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哮喘患者诱导痰嗜酸细胞趋化因子的改变及其意义
目的 探讨嗜酸细胞趋化因子(嗜酸细胞趋化因子)在嗜酸细胞性气道炎症和气流阻塞发生中的作用.方法 收集支气管哮喘(A组)急性发作期患者30例和健康对照者(B组)20例,分别给予肺功能检测和痰诱导检查.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定诱导痰上清液中嗜酸细胞趋化因子浓度.结果 A组诱导痰嗜酸细胞占白细胞百分比(EOS/Leu%)与B组比较,差异有显著性(P<0.05);A组嗜酸细胞趋化因子浓度与B组比较,差异有显著性(P<0.05).A组EOS/Leu%、嗜酸细胞趋化因子浓度与一秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)均呈负相关;A组嗜酸细胞趋化因子浓度与EOS/Leu%呈正相关.结论 嗜酸细胞趋化因子可能通过对嗜酸细胞(EOS)的选择性趋化作用使其释放一系列炎性介质参与了嗜酸细胞性气道炎症和气流阻塞的发生机制.
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豚鼠哮喘模型单个核细胞及嗜酸细胞与肺微血管内皮细胞粘附性的研究
目的:观察哮喘豚鼠模型嗜酸细胞和淋巴细胞与肺微血管内皮细胞的粘附率,探讨肺微血管内皮细胞在哮喘模型发病中的功能变化及炎症细胞与其粘附的分子基础.方法:复制豚鼠哮喘模型;分离、培养和鉴定肺微血管内皮细胞;转染核因子(NF)-κB反义寡核苷酸;分别用对照组血清和模型组血清孵育;分离外周血淋巴细胞和嗜酸细胞;采用RT-PCR法测定内皮细胞和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)及嗜酸细胞趋化因子(eotaxin)mRNA的表达强度,EMSA法测定内皮细胞NF-κB、活化蛋白(AP-1)的DNA结合活性.结果:(1)肺微血管内皮细胞在模型组血清刺激下,与两组外周血淋巴细胞及仅与模型组嗜酸细胞的粘附率显著升高,内皮细胞与嗜酸细胞两者的激活,在嗜酸细胞粘附中起明显的协同作用;(2)肺微血管内皮细胞经模型组血清刺激后,VCAM-1和eotaxin mRNA表达量显著增多,NF-κB、AP-1的DNA结合活性也显著升高.结论:肺微血管内皮细胞可被哮喘模型血清激活,使粘附分子、趋化因子及核转录因子的合成和分泌增多,从而显著提高其与炎症细胞的粘附率,核转录因子NF-κB和AP-1对内皮细胞合成炎症因子可能起调控作用.淋巴细胞与嗜酸细胞的粘附机制不尽相同.
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外周血及组织中嗜酸细胞增多相关性疾病
嗜酸细胞是粒细胞系统中的重要组成部分，是由骨髓干细胞所产生。成熟的嗜酸细胞在外周血中占全身嗜酸细胞总数的1%左右，大部分存在于骨髓和组织中。正常人循环血液中嗜酸细胞小于0.5×109/L(500个/mm3)。嗜酸细胞具有吞噬作用和一系列的免疫功能。研究发现，很多疾病有外周血及组织中嗜酸细胞增多，现综述如下。 一、寄生虫病 寄生虫感染是外周血嗜酸细胞增多常见的病因，尤其是寄生在肠道外组织的寄生虫，如血吸虫、中华分支睾吸虫、肺吸虫、丝虫等感染。寄生在肠道的钩虫感染时，嗜酸细胞升高更为明显，有时可成嗜酸细胞型类白血病反应。单细胞的原虫感染一般不引起嗜酸细胞增多，而多细胞的蠕虫及吸虫可引起嗜酸细胞增多，其程度与虫体，特别是幼虫侵入组织的数量和范围相平行。 二、变态反应性疾病及皮肤病 嗜酸细胞集落形成因子主要由抗原刺激的淋巴细胞产生，因此，嗜酸细胞与免疫系统之间有密切关系。在支气管哮喘、荨麻疹、血清病及枯草热等，可有嗜酸细胞轻度到中度升高，药物引起的间质性肾炎不仅在血液中有嗜酸细胞增多，而且尿液中也可检测出嗜酸细胞。湿疹、剥脱性皮炎、银屑病等皮肤病常有嗜酸细胞增多。 三、慢性胰腺炎 1955年，Juniper首次报道了慢性胰腺炎与外周血嗜酸细胞的关系，发现很多患者在患慢性胰腺炎时嗜酸细胞增多。1992年，Masuo等［1］在对122例慢性胰腺炎的研究中指出，17.2%(21/122)患者伴有嗜酸细胞增多，而且血清淀粉酶的变化与嗜酸细胞的变化相平行。这些患者多伴发胰腺假性囊肿、腹水及肺渗出，其中酒精组与非酒精组无明显的差别。慢性胰腺炎为什么会引起嗜酸细胞增多，原因尚不清楚。有研究认为胰腺局部的炎症可诱导产生某些使肥大细胞脱颗粒的因子及嗜酸细胞趋化因子A，这可能与嗜酸细胞增多有关。 四、嗜酸细胞胃肠炎 嗜酸细胞胃肠炎(EG)是一种少见的、临床病理过程不明、以嗜酸细胞浸润为共同特点的一组疾病，约80%的患者有外周血嗜酸细胞增多，Kaizser 1937年首先报道此病。 EG的病因不甚明确，有些患者有哮喘、过敏性鼻炎及对食物过敏等病史，并有血清IgE水平升高，因而很多研究支持它是一种对内源性或外源性过敏原的变态反应疾病，但是有些学者提出了异议。至少过敏史及IgE并不是诊断的依据，Caldwell对7例EG患者的诊断无一例有过敏史，并且控制可疑过敏食物的摄入后，胃肠道的症状并不能缓解。Keshavarzian等［2］报道同胞姐弟患有此病，提示该病有一定的家族性，遗传可能起一定的作用。
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布地奈德对哮喘大鼠气道嗜酸细胞影响机制的实验研究
目的:观察布地奈德(Bud)对哮喘大鼠嗜酸细胞(EOS)在气道局部浸润的影响.方法:复制哮喘大鼠模型,分为正常组(C组)、哮喘组(A组)和Bud组(B组),用免疫组化检测肺组织NF-κBp65及Eotaxin活性;细胞分类计数法检测支气管肺泡灌洗液中的EOS.结果:A组肺组织Nr-κBp65表达量均显著高于C组;B组肺组织NF-κBp65的表达均显著低于A组;B组BALF中EOS的绝对计数和百分比均低于A组;光镜下观察B组气道炎症较A组显著减轻.结论:Bud能抑制EOS在气道局部的漫润,减轻气道炎症.其机制可能与抑制哮喘大鼠肺组织NF-κB的活性从而减少Eotaxin的转录合成有关.
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咳喘膏穴位贴敷对哮喘豚鼠嗜酸细胞趋化因子和组胺的影响
目的：观察咳喘膏对哮喘豚鼠嗜酸细胞趋化因子、组胺的影响，探讨其作用机制。方法将豚鼠随机分为对照组，模型组，地塞米松组，咳喘膏穴位贴药1、3、6 h组，每组各10例。卵蛋白致敏并诱发哮喘，行穴位贴敷。检测各组嗜酸性粒细胞趋化因子、血组胺水平。结果咳喘膏穴位贴敷各组嗜酸性粒细胞趋化因子、组胺较模型明显减低。结论咳喘膏穴位贴敷可改善豚鼠哮喘气道炎性反应。
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哮喘先兆期症状者支气管激发试验后嗜酸粒细胞趋化因子的变化
肥大细胞作为支气管哮喘(哮喘)发病的主要效应细胞已被证实,但是它在气道高反应性中的作用尚未肯定,嗜酸细胞趋化因子(ECF)为肥大细胞的潜在标识物,本文通过测定血及支气管肺泡灌洗液(BALF)中ECF的活性,探讨其在气道高反应性形成中的作用,现报道如下.
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儿童支气管哮喘患者血清骨桥蛋白和嗜酸细胞趋化因子表达及临床意义
目的 研究支气管哮喘患儿血清骨桥蛋白(OPN)和嗜酸细胞趋化因子(Eotaxin)的表达情况,探讨支气管哮喘发病机制.方法 89例支气管哮喘患儿为研究对象,观察急性期与缓解期血清骨桥蛋白、嗜酸细胞趋化因子及嗜酸性粒细胞(Eos)的检测情况,以49例健康儿童为对照组.研究骨桥蛋白、嗜酸细胞趋化因子与嗜酸性粒细胞的相关性.结果 支气管哮喘急性期、缓解期以及对照组三组骨桥蛋白、嗜酸细胞趋化因子与嗜酸性粒细胞依次降低.组间差异均有统计学意义;支气管哮喘患儿骨桥蛋白(r=0.635)、嗜酸细胞趋化因子(r=0.678)与嗜酸性粒细胞均呈正相关.结论 骨桥蛋白、嗜酸细胞趋化因子及嗜酸性粒细胞的研究于支气管哮喘发病机制的研究以及治疗均提供了一个新的角度,对支气管哮喘的防治有重要的临床价值.
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细胞间粘附分子和嗜酸细胞趋化因子在哮喘患儿血清中的表达及意义
目的 探讨支气管哮喘患儿血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、血管内皮细胞间粘附分子-1 (sVCAM-1)、嗜酸细胞趋化因子(Eotaxin) 水平的相关性及临床意义.方法 采用ELISA双抗体夹心法对38例哮喘患儿和36例正常对照组儿童血清 sICAM 、sVCAM-1、Eotaxin进行检测.结果哮喘患儿血清sICAM-1、sVCAM-1、Eotaxin水平均较对照组显著升高(P<0.01),而哮喘发作期患儿与缓解期患儿之间差异也具有统计学意义(P<0.05),重度发作患儿较轻、中度发作升高明显(P<0.05).哮喘患儿血清sICAM-1、sVCAM-1水平与Eotaxin水平之间存在正相关 (r=0.632,P<0.01).结论 sICAM-1、sVCAM-1、Eotaxin参与了哮喘的病理过程,其水平的高低可能与哮喘病情的严重程度有关,可视为哮喘气道炎症诊断和观察病情活动性的重要指标.
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患儿血清嗜酸细胞趋化因子、可溶性细胞间粘附分子-1的检测
目的 探讨哮喘患儿血清嗜酸细胞趋化因子(Eotaxin)、可溶性细胞间粘附分子-1(SIcAm-1)水平相关性及临床意义.方法 哮喘患儿30例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(SELISA)测定其血清Eotaxin、SIcAm-1质量浓度.结果 哮喘患儿急性期血清中Eotaxin高于对照组(P＜0.01)及间歇组(P＜0.01),间歇期也高于对照组(P＜0.05).哮喘患儿急性期血清中SIcAm-1高于对照组(P＜0.01)及间歇组(P＜0.01),间歇期也高于对照组(P＜0.05).Eotaxin、SIcAm-1血清水平存在相关性(P＜0.01).结论 Eotaxin、SIcAm-1参与小儿哮喘病理过程,可作为哮喘病气道炎症诊断的重要指标.
关键词： 嗜酸细胞趋化因子 可溶性细胞间粘附分子-1 哮喘 -
哮喘儿童血清白细胞介素-25、嗜酸细胞趋化因子的动态变化和意义
目的:通过监测哮喘儿童血清白细胞介素(IL)-25、嗜酸细胞趋化因子(Eotaxin)表达水平, 探讨其水平变化及其在哮喘发病中的作用.方法:收集哮喘急性发作期、缓解期儿童及健康儿童的静脉血标本, 用双抗体夹心ELISA法测定血清IL-25、Eotaxin的水平.结果:哮喘儿童急性发作期组血清IL-25水平(56.75±11.68) ng/L显著高于缓解期组(47.09±10.96) ng/L及健康对照组(45.77±10.43) ng/L, 差异有统计学意义(P＜0.05), 缓解期组与健康对照组比较差异无统计学意义;哮喘急性发作期组儿童血清Eotaxin水平(120.95±23.97) ng/L显著高于缓解期组(105.47±22.01) ng/L及健康对照组(105.01±18.47) ng/L , 差异有统计学意义(P＜0.05), 缓解期组与健康对照组比较差异无统计学意义.哮喘儿童血清IL-25水平与Eotaxin之间存在明显正相关关系(r=0.642, P＜0.01).结论:哮喘儿童血清IL-25及Eotaxin 水平能反应哮喘气道炎症活动情况及疾病严重程度, 两者存在正相关关系.
