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磁酶免方法检测甲状腺激素及临床应用
1磁酶免方法简介该方法是磁性微珠(红细胞直径大小)分离技术和酶联免疫技术综合而成的定量测定系统.磁性微珠连接的单克隆抗体(免疫磁珠)与相应的标本抗原结合后,在磁铁磁力的作用下,特异性结合的抗原与其它物质分离,再通过酶联免疫显色反应测定抗原含量,从而克服了放免和普通96孔酶联免疫测定方法的缺点,该方法具有以下优点:
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固定的人白细胞分化抗原45单克隆抗体在人白细胞捕获效率研究中的佳试验因素分析
固定化抗体与相应细胞表面抗原结合常用于造血干细胞分选,白血病免疫分型,及磁性微球在血液病中的应用等.但均不能满足高通量分析与研究的要求.我们已用蛋白质微阵列技术研究多克隆抗体检测RBC的价值[1],但鲜见固定单克隆抗体检测WBC的研究报道.人白细胞分化抗原(CD)45为WBC表面共同抗原,我们通过观察固定CD45单克隆抗体与WBC结合效果,找出佳试验条件,为WBC检测及分型的蛋白质微阵列芯片研制和应用奠定基础.
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何谓细胞毒性T淋巴细胞?
问:何谓细胞毒性T淋巴细胞?答:一类直接杀伤胞内病原体感染靶细胞、肿瘤细胞、同种异体移植物的胸腺依赖性淋巴细胞(T淋巴细胞)亚群,又称杀伤性T淋巴细胞,简称CTL或Tc.Tc在识别和杀伤病毒感染靶细胞时,需要识别外来抗原和自身主要组织相容性复合体(MHC)Ⅰ类抗原结合形成的复合物,人Tc表型为CD8+、CD28+.白细胞介素-2(IL-2)等细胞因子对Tc的分化和效应功能有重要的调节作用.穿孔素(perforin)和淋巴毒素(LT,又称肿瘤坏死因子-β)是Tc杀伤靶细胞过程中释放的主要介质.
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单克隆抗体及基因工程抗体在医学诊断上的应用
一、传统的单克隆抗体及其应用1975年德国学者Kohler和美国学者Milstein将小鼠骨髓瘤细胞和绵羊红细胞免疫的小鼠脾细胞在体外进行两种细胞融合,形成的部分杂交瘤细胞(hybridoma),既具有大量无限生长的特性,又具有合成和分泌抗体的能力.它们是由识别一种抗原决定簇的细胞克隆所产生的均一性抗体,称为单克隆抗体(monoclonal antibodies,McAb),从而开创了抗体技术的新纪元,被称为第二代抗体.它的特点是特异性针对单一抗原决定簇,理化性状高度均一、生物活性单一,与抗原结合的特异性强,便于人为处理和质量控制,并且来源容易.这些优点使它一问世便受到高度重视,并广泛应用于生物学和医学研究领域.
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特发性血小板减少性紫癜患者FcγRⅢ A-158V/F基因多态性研究
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,主要由于患者体内的自身抗体(主要是IgG型)的Fab段与血小板特异抗原结合,抗体Fc段与Fcγ受体(FcγR)结合后,导致血小板被单核-巨噬系统大量吞噬,血小板数目减少,引起出血症状.因此,FcγR的功能是该疾病过程的中心.本研究欲分析FcγRⅢA-158V/F基因多态性与ITP的关系,以期从分子水平探索ITP发病的机制.
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变态反应与自身免疫性疾病的临床评价
1肥大细胞脱颗粒试验
1.1参考范围：改变的细胞在50％以上为阴性。
1.2临床评价：⑴正常人血清不含特异抗原(变应原)的IgE抗体。试验时肥大细胞圆而大，颗粒粗大，砖红色，均匀分布于胞浆内。⑵在过敏性疾病患者血清中含有变应原特异性IgE，当它与抗原结合并与肥大细胞的IgE受体结合后，就会促进肥大细胞膜破裂，颗粒逸出膜外，时有空泡、细胞变形，用镜检计算脱颗粒细胞在50％以上。阳者多见于I型变态反应。⑶变应原很多，不同的病人对不同的变应原反应，因而选择抗原要恰当，另外变应原加入量与结果有关，故应预先测出佳含量。肥大细胞仅可保存4小时左右，超过4小时就会失活，结果也不稳定。 -
对儿童自身免疫性溶血性贫血合并溶血危象的认识
儿童自身免疫性溶血性贫血( autoimmune hemolytic anemia,AIHA)是溶血性贫血的一种.由于某种原因,体内产生了自身抗体,这种抗体与红细胞表面抗原结合或游离于血清,使红细胞破坏增加.70％～80％的病例溶血急性发作,甚至出现危象,是儿科血液的一种急重症,治疗棘手.能否做到快速终止AIHA的发作,安全有效的输血是抢救成败的关键.1病历简介患儿,女,11岁6个月,急性起病.主因“发热、乏力3d,皮肤苍黄1d”入院,同时伴有头晕、恶心、尿色深.病初有上呼吸道感染,有发热、咽痛症状,服用罗红霉素、安乃静、感冒通治疗.既往生长发育良好,按时进行预防接种.体格检查:神清,反应可,全身皮肤、黏膜苍黄,双侧巩膜黄染,咽腔充血.R 37次/min,P 150次/min.双肺呼吸音粗糙,无啰音.心律齐,心音有力,无杂音.腹软,无压痛及反跳痛,未触及包块,肝肋下2 cm,质软边锐,脾未触及.颈无抵抗,布氏征、双侧巴氏征均阴性.
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小儿自身免疫性溶血性贫血28例临床分析
自身免疫性溶血性贫血(autoimmune hemolytic anemia,AIHA)是由于各种原因导致体内产生与自身红细胞抗原结合的自身抗体,造成红细胞破坏的溶血性疾病.儿童时期发病率约为1:80 000,约为全部溶血性贫血患儿的25%,80%发生于10岁以下,男孩多于女孩[1].
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CD28/B7-1在多发性肌炎中的作用及雷公藤多甙的影响
多发性肌炎(polymyositis,PM)是一组常见的自身免疫性炎性肌病.已有研究表明,PM的发病机制与T细胞异常活化有关.T细胞的活化需要两个刺激信号:T细胞受体/白细胞分化抗原3(TCR/CD3)复合物与抗原提呈细胞(APC)上的组织相容性抗原-Ⅱ(MHC-Ⅱ)类抗原结合,提供第一信号;T细胞上的协同刺激分子如CD28与APC表面的配体(B7-1/B7-2)结合提供第二信号,在第二信号的协同作用下,T细胞活化,增殖分化为效应细胞.阻断或抑制T细胞的活化过程,使其处于无反应状态,则有可能达到治疗PM的目的.雷公藤多甙(TWP)是从卫茅科雷公藤属植物中提取的甙类精制品,具有较强的免疫抑制作用.本研究从抑制协同刺激分子这一T细胞激活途径入手,探讨TWP治疗PM的分子免疫学机制.
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天疱疮治疗的探讨
天疱疮(pemphigus)是一种可以危及生命的自身免疫性皮肤-黏膜疱性疾病.病损表现为薄壁、易破裂的大疱,组织病理为棘层细胞松解所致的表皮内水疱.病损可单发于口腔 (56%)或皮肤(12%),亦可同时发病(32%).研究表明,在天疱疮患者血循环中存在抗角朊细胞间物质的天疱疮抗体,该抗体与角朊细胞连接蛋白--桥粒中的抗原结合后,使表皮细胞释放纤维蛋白溶酶原激活物,后者使纤维蛋白酶系统激活而导致棘层松解,形成皮内疱[1,2].
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血浆置换治疗重度自身免疫性溶血性贫血一例报告
自身免疫性溶血性贫血(AIHA)是一种获得性溶血性疾病.患者免疫功能紊乱可产生抗自身红细胞抗体,该抗体或与红细胞表面抗原结合,或激活补体使红细胞加速破坏导致溶血性贫血.国外报道此病占溶血性疾病患者总数的1/3,国内AIHA发病率居溶血性疾病第二位,其中以成年女性患者为主.我们对1例重度AIHA患者在未输血的情况下采用血浆置换方法治疗,取得较好疗效,报告如下.
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肝脏疾病的风湿病表现
肝在调节免疫应答和血中细胞因子的水平中发挥重要作用.肝脏既是细胞因子的来源,又是其清除器官.细胞因子具有各自的生物学活性,在介导机体各种免疫反应中发挥重要作用.病毒性肝炎病人常存在自身抗体,这些自身抗体与抗原结合形成免疫复合物,在风湿病的发病机理上具重要作用.慢性感染的病人10%～30%有低滴度抗核抗体(ANA),66%抗平滑肌抗体(抗-SMA),76%有类风湿因子(RF)阳性.在类风湿性关节炎病人常有细胞因子半胱氨酸脱氧酶缺乏,致使关节炎症状持续,此也可能由于细胞因子(糖蛋白)合成缺陷所致.证明肝代谢和功能与风湿病之间有关联.
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脐带间充质干细胞移植治疗系统性红斑狼疮
据南京大学医学院附属鼓楼医院2014年5月25日[Arthritis Res Ther，2014，16（2）：R79.]报道，南京大学医学院附属鼓楼医院、江苏大学附属医院及苏北人民医院、江苏省人民医院等多家研究中心联合进行了一项用脐带间充干细胞移植治疗严重系统性红斑狼疮（SLE）的多中心临床试验。结果表明，脐带间充质干细胞移植能够对SLE患者产生满意的临床疗效。
SLE是一种常见的和潜在致命的自身免疫性疾病。其特征在于机体产生大量抗体，并与体内相应的自身抗原结合形成相应的免疫复合物，对肾脏、心血管、神经、肌肉骨骼和皮肤产生系统损害。 -
重型再生障碍性贫血患者淋巴细胞亚群B-7共刺激信号系统的变化
越来越多的证据表明再生障碍性贫血(AA)尤其是重型再生障碍性贫血(SAA)的发生、发展与T细胞介导的细胞免疫异常关系密切[1].T淋巴细胞的激活需要两个不同的信号,第一信号为抗原结合T细胞受体(TCR),第二信号为T细胞上的另一受体与其配体结合,即共刺激信号,CD28/B7共刺激信号系统是其中重要的一对共刺激信号.我们应用流式细胞术检测34例SAA患者外周血淋巴细胞共刺激信号CD28及其配体CD80和CD86的表达,探讨其在AA发病中的作用,观察其与临床治疗效果的关系.
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欧美国家特发性血小板减少性紫癜诊治意见介绍
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,该病的发生主要是由于患者体内的自身抗体与血小板抗原结合,导致血小板被网状内皮系统(主要是脾脏)破坏,出现持续性血小板减少.目前ITP的诊断仍只是排除性诊断,尚无临床或实验室明确的诊断指标.近欧美制定了有关成人慢性ITP的诊治指南[1,2],为促进交流,现将有关内容介绍如下:
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胎儿大脑中动脉血流动力学变化与溶血性贫血的关系
当孕妇红细胞与来自胎盘的胎儿红细胞抗原不合时,就产生母儿免疫.孕妇血液中抗体通过胎盘与胎儿红细胞的抗原结合,引起胎儿溶血、贫血、水肿甚至死亡.在产前预测胎儿宫内贫血,对降低围生儿死亡率,提高围生医学质量及优生具有重大意义.本研究应用彩色多普勒超声监测胎儿大脑中动脉流速曲线,以了解其对预测胎儿贫血的临床意义.
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狼疮会对肾脏造成严重损害
1.红斑狼疮为什么会损害肾脏?系统性红斑狼疮是一种复杂的自身免疫性疾病,以出现多种自身抗体为特征.有3种机制参与肾炎的发生,一种是抗体与肾小球抗原结合发生免疫反应,如自身抗体与肾脏内多种组分发生免疫反应,如硫酸乙酰肝素、磷脂、Ⅳ胶原、系膜和内皮细胞抗原等;一种是循环抗原植入肾小球,再与自身抗原结合,启动免疫反应;第三是循环免疫复合物沉积于肾小球,启动免疫反应.免疫反应启动后,激活补体系统,引起一系列的免疫损伤反应,如毛细血管通透性增加,中性粒细胞单核细胞等炎症细胞的浸润,这些细胞释放大量裂解酶或蛋白酶,大量的炎性因子如IL-2、IL-6、TGF-α、TNF-β等和补体活化产物,从而导致肾组织损伤.
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单克隆抗体治疗高龄老年难治性淋巴瘤的护理
单克隆抗体对骨髓的抑制和对其他细胞的杀伤作用不明显,较放疗、化疗对机体的毒性小,治疗难治性恶性淋巴瘤有效率可达40%～50%[1].我科应用鼠人嵌合型抗人CD20单克隆抗体Rituximab(购自美国IDEC制药有限公司),是针对正常及恶性B淋巴细胞表面CD20抗原的一种单克隆抗体,它能特异性地与CD20抗原结合,介导补体及抗体依赖性细胞毒效应,具有直接的抗恶性B细胞增殖的作用[2],对复发的低度恶性或滤泡性淋巴瘤有较好疗效[3,4].现就单克隆抗体治疗高龄病人的护理体会报道如下.
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系统性红斑狼疮患者红细胞Ⅰ型补体受体与淋巴细胞细胞间粘附分子-1/淋巴细胞功能相关抗原-1表达的研究
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种自身免疫性疾病,在免疫学上突出特点是B细胞功能亢进,自发产生大量多克隆免疫球蛋白和自身抗体.其主要病理改变是由于大量的自身抗体与抗原结合形成免疫复合物并激活补体引起血管炎症.
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不规则抗体致新生儿溶血病的检测结果分析
新生儿溶血病（HDN）是母婴血型不合引起的免疫溶血性疾病，其发病机制为胎儿从父亲遗传而获得的血型抗原恰为母亲所缺少的，来自母体的IgG抗体通过胎盘屏障进入患儿血循环与其红细胞上的相应抗原结合，激活胎儿免疫系统，使胎儿或新生儿被动免疫［1］，导致红细胞破坏，临床表现为黄疸、贫血、水肿、严重时可导致核黄疸甚至死亡。由不规则抗体引起的新生儿溶血病是继ABO血型不合之外，引起溶血性输血反应的免疫抗体。通过研究不规则抗体的特异性，能及时有效地为新生儿溶血病诊断和治疗提供理论依据，笔者对5400例病理性黄疸患儿进行了不规则抗体的调查研究，现将结果报告如下。
