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多菲利特-新型的抗心律失常药物
动作电位的复极终末过程是外向延迟整流钾电流(IK)介导的,IK 通道在药理学上可分为快相成分(IKr)和慢相成分(IKs),由不同分子结构组成[1,2].特异的 IKr 阻滞剂有延长动作电位时程、增加 QT 间期的作用,因此将该类药物归类于Ⅲ类抗心律失常药物,代表药物有多菲利特、E4031、阿莫特兰和索他洛尔等.该类药物可终止心律失常,但同时也有引起 QT 延长和多型性室速的可能.本文对多菲利特的药理作用、临床应用和潜在副作用等作一综述.
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卡托普利对豚鼠心室肌细胞动作电位及外向延迟整流钾电流的作用
目的探讨卡托普利对豚鼠心室肌细胞动作电位及外向延迟整流钾电流的作用.方法采用内充3M KCL的标准微电极记录心肌动作电位.采用膜片钳全细胞技术,钳制电位-50mV,持续时间100ms,指令电位+40mV,记录外向延迟整流钾电流(Ik)大峰电流.结果与缺血组比较,卡托普利组APD30、APD5o及ERP显著延长,APD90无显著变化.缺血组Ik幅度显著增高,而卡托普利组及卡托普利+缺血组显著降低.各组电流-电压关系曲线形态虽无显著变化,但缺血组显著上移,而卡托普利组、卡托普利+缺血组比缺血组下移.结论卡托普利降低外向钾电流及延长APD30、APD50 和ERP.
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水杨酸钠对大鼠耳蜗螺旋神经节细胞外向延迟整流钾电流及其尾电流的影响
目的 采用全细胞膜片钳技术记录耳蜗螺旋神经节细胞(spiral ganglion neurons,SGNs)外向整流钾电流及其尾电流,分析水杨酸钠对耳蜗SGNs外向整流钾电流及其尾电流的影响,初步探讨其耳毒性机制.方法 采用全细胞膜片钳技术记录急性分离并进行细胞短时间(2～3 h)血清培养后,耳蜗SGNs外向延迟整流钾电流及其尾电流曲线,同时记录不同浓度水杨酸钠(0.01、0.1、0.5、1、10 mmol/L)对2种电流的影响.结果耳蜗SGNs上可记录到外向电流,该电流对4-氨基吡啶(4-AP)敏感,证明其为钾电流,该钾电流具有延迟整流特性;1 mmol/L水杨酸钠能明显抑制耳蜗SGNs外向延迟整流钾电流;+50 mV的去极化电压刺激可使大稳态电流幅值减少(46.3±2.0)%,水杨酸钠对此电流的抑制具有浓度依赖性,外液洗脱后耳蜗SGNs外向延迟整流钾电流可基本恢复正常.另外,可记录出耳蜗SGNs延迟整流钾电流的尾电流曲线;水杨酸钠可降低此尾电流峰值,并缩短尾电流的时间常数,加速尾电流的失活.结论 钾电流在耳蜗SGNs正常电生理活动中有重要作用.水杨酸钠抑制耳蜗SGNs外向整流钾电流及其尾电流,并加速尾电流的失活,这种作用可导致耳蜗SGNs的电生理活动异常,从而引发水杨酸钠对听觉功能的损害.
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川芎嗪对新生SD大鼠全横断脊髓前角运动神经元外向延迟整流钾电流的影响
目的研究新生SD大鼠全横断损伤1h脊髓前角运动神经元外向延迟整流钾电流的变化及川芎嗪(tetramethypyrazine,TMP)对全横断脊髓前角运动神经元外向延迟整流钾电流的影响,探讨TMP治疗脊髓损伤的机制.方法新生SD大鼠22只,随机分成两组:即正常组(n=12)和脊髓T 10全横断损伤1 h组(n=10),正常组和脊髓全横断损伤1 h组又分别灌流8 mM TMP.后.
