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心理状态及微循环障碍与突发性耳聋的相关性研究
突发性耳聋(SSHL)又称突发感音神经性聋,简称突聋。临床表现以听力下降为主,多伴有耳鸣,偶有眩晕及呕吐。部分患者对本病缺乏认识,因此错过了佳治疗时机,引发永久性听力损失。突聋的病因和发病机制至今尚未阐明,但多数学者认为内耳微循环障碍是导致突聋的重要因素之一。而国外部分报道证实社会压力过大引发的心理因素变化也是突聋的致病因素。本研究通过对我院82例突聋患者心理状态的评估和血液微循环实验室测量结果的统计分析,探讨社会及生活压力导致心理状态的改变与血液微循环指标变化的相关性,以及与突聋发病的关系。
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突发性耳聋的健康教育
突发性耳聋指突然发生的原因不明性感音神经性耳聋,患者可在瞬间或24小时内耳聋即达高峰.此病耳聋程度不等,一般均较重,绝大多数伴有耳鸣.其病因目前认为,一是血管的病变,如疲劳、受冷热、精神受刺激、变态反应及内分泌失调等,使自主神经功能紊乱,导致血管痉挛、水肿、出血、血栓形成等,从而使内耳供血不足,后使螺旋器遭到损害;二是流感、麻疹、风疹、腮腺炎、带状疱疹及腺病毒等感染所引发.突聋听力损失多属于中重度感音神经性聋,严重影响人们的生活质量,而且发病年龄有向年轻偏移的趋势.病人住院后症状无明显改善,病人心情急燥,影响治疗效果,因此做好病人的健康教育十分必要.
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中西医结合治疗神经性耳聋56例观察
内耳听毛细胞、血管纹、螺旋神经节、听神经或听觉中枢的器质性病变均可阻碍声音的感受与分析或影响声音讯息的传递,由此引起的听力减退或听力丧失称为感音神经性聋.临床常见包括突发性耳聋、噪音性耳聋、爆震性耳聋、药物中毒性耳聋、老年性耳聋等.目前尚无特效药物或手术疗法能使感音神经性聋患者完全恢复听力.治疗原则是早发现、早诊断、早治疗.争取恢复或部分恢复已丧失的听力.2008年3月~2011年2月对56例该病患者采用中西医结合治疗方法,效果较好,报告如下.
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和解少阳法治疗突发性聋80例
突发性聋是指原来听觉正常,突然发生的感音神经性聋,多伴有不同程度的耳鸣和眩晕.耳聋是主要症状,发生突然,常在3~5日内迅速加重,多为单侧聋,部分为双侧聋,耳聋程度轻重不等,部分患者全聋.有部分患者听力损失呈渐进性.
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自身免疫性内耳病的实验研究
许多感音神经性聋与免疫因素有关,部分突聋、梅尼埃病、耳硬化症、慢性中耳炎、颞骨创伤,以及一些伴发听力丧失的全身免疫性疾病都存在内耳免疫损伤因素.为了探讨Ⅱ型胶原(type Ⅱ collagen,C Ⅱ)在自身免疫性内耳病(autoimmune inner ear disease,AIED)AIED发病中所起的作用,本实验用鸡Ⅱ型胶原建立豚鼠自身免疫性内耳病模型,用免疫组织化学技术观察模型建立初期细胞间粘附因子-1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)的表达情况,并从功能、形态方面评价动物模型的内耳损伤情况.
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弥漫性硬化症误诊为"双耳感音神经性聋"1例报告
病例,男性,26岁,中专文化,于7年前(97年)上中专的后一年,开始出现听力下降,上课注意力不能集中,学习成绩明显下降,毕业考试有6门功课不及格而补考.毕业回家后,父母见其步态不正常,走路欠稳妥,交谈也不顺利,说话欠条理性,还需与其大声说话才能听见.98年分配到一乡区水管站工作,对所担任的工作较能胜任,由于听力差,与同事交往少.
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耳聋的临床诊断与治疗
耳聋是听觉传导路发生器质性或功能性病变致不同程度听力损害(hearing impairment)的总称,程度较轻的亦称重听,显著影响社交能力者称为聋,因听觉障碍难以用语言进行正常人际沟通者称为聋哑或聋人.按耳聋发生部位与性质,一般将耳聋分为传导性聋、感音神经性聋和混合性聋.感音神经性聋按病变部位可再分为中枢性聋、神经性聋和感音性聋,但中枢性聋罕见,单纯的神经性聋少见,感音性聋为常见.一般情况下.临床仍将三者合称感音神经性聋[1].因此,耳聋可能是原发疾病,也可能是某些疾病的症状.临床实践中,由于患者或患儿家长讲述不清、医师认识不足或疾病处于不同发展阶段等因素,易导致误诊误治,甚至引起医疗事故.为提高耳聋临床诊治水平,本文根据笔者长期临床经验和科研成果,结合复习近年文献,就耳聋的I临床诊断与治疗相关问题提出个人看法,供同道们参考与讨论.
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听力下降,原来是糖尿病惹的祸!
糖尿病缘何影响听力发病事颇高的"代谢性耳病"很多病友了解糖尿病会导致糖尿病足、视力下降、心脏损害等,但很少有人知道糖尿病对于听力系统的损害.其实,糖尿病耳病也是糖尿病重要慢性并发症之一,糖尿病患者耳聋发病率高达35%~50%,而统计表明正常人群耳聋发病率为0.1%~0.2%,老年人群耳聋发病率为30%.糖尿病患者耳聋的听觉系统表现是:双侧、进行性感音神经性聋(由于螺旋器毛细胞、听神经,听传导径路或各级神经元受损害,致声音的感受与神经冲动传递障碍者,称感音性或神经性聋——本刊注).可伴有耳鸣、眩晕、呕吐、耳满胀感等.国外学者把糖尿病患者出现的这些耳部症状称为"代谢性耳病",它可以严重影响患者的生活质量,糖尿病耳聋防治的重要性由此可见一斑.
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前列地尔治疗突发性耳聋89例疗效观察
突发性耳聋是突然发生的原因不明的感音神经性聋,患者常表现为突然瞬间发生的耳鸣、耳聋,可于数小时或数日内出现的听力急剧下降。目前尚无确切病因尚不清楚。在治疗突发性耳聋的过程中,以扩血管、降低血小板聚集力的药物被临床上应用,取得不错疗效。前列腺素E1就是其中被用的较多的药物,在促进改善内耳微循环、降低血液粘稠度方面具有独特优势而被广泛应用。2005年1月~2013年12月我院采用前列地尔注射液(主要成分是前列腺素E1)为主综合治疗突聋89例,并与丹参为主综合治疗的68例患者(1998年3月~2004年12月)作对照,进行疗效比较,报告如下。
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渗出性中耳炎电测听表现为感音神经性聋110例分析
对于我院耳鼻喉科门诊2008年1月~2012年12月接诊的电测听表现为感音神经性聋110例(34耳)渗出性中耳炎分析报告如下。
临床资料
1一般资料:本组男71例,女39例;年龄4~74(平均35.9)岁。单耳86例,双耳24例。单纯咽鼓管阻塞50耳,并发腺体肥大22耳,慢性鼻炎鼻窦炎28耳,鼻咽部放疗5耳,不明原因5耳。主要症状耳聋、耳闷。电耳镜检查表现为鼓膜混浊或向外隆凸或活动受限,光锥消失,锤骨短突明显外凸。纯音听力图表现为感音神经性聋曲线或混合性聋曲线。声导抗检查为B型或C型鼓室图。 -
扩大迷路进路摘除合并慢性中耳炎的大型听神经瘤-附2例报告
经扩大迷路进路摘除大型听神经瘤具有创伤小,术后面神经功能保存率高,并发症少的优点.但对听神经瘤合并同侧慢性化脓性中耳炎者,一直被视为经迷路进路的禁忌证;我们采用二期手术方法,对合并同侧慢性化脓性中耳炎者进行了扩大迷路进路大型听神经瘤切除,取得了满意效果.1 材料与方法1.1 临床资料.病例1,患者男性,72岁.主诉:左侧经枕下进路行听神经瘤摘除术后7年,左耳流脓伴听力下降、耳鸣6年,行走不稳,呃逆6个月.于2000年3月9日以左侧听神经瘤,左侧慢性化脓性中耳炎入院.查体:左侧外耳道有稀薄脓性分泌物,鼓膜大穿孔,中耳腔有肉芽,轻度复视,视乳头轻度水肿,同侧面部麻木,轻度面瘫(面肌功能3级),闭目直立试验向患侧倾倒.纯音测听示左耳重度感音神经性聋.MRI示左桥小脑角占位病变,大小约4.0cm×3.6cm,考虑听神经瘤复发.CT示左侧乳突为硬化型,鼓窦扩大,有肉芽,乙状窦前置.术后病理证实为听神经瘤.
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206PDS基因突变与前庭水管扩大综合征
前庭水管扩大综合征是一种以先天性前庭水管扩大伴感音神经性聋、耳鸣、眩晕为主要特征的疾病.随着高分辨率CT的临床应用,其检出率明显增高,但病因及其发病机制不详.近研究表明,前庭水管扩大综合征具有家族遗传倾向,遗传基因与Pendred综合征致病基因PDS位置重叠,并可检测出相关基因突变位点.本文就有关的主要研究进行综述.
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胚胎干细胞与内耳毛细胞再生
各种因素所致的毛细胞损伤均可引起感音神经性聋。本文对毛细胞再生近年来的研究进展以及胚胎干细胞研究为其带来新的希望做一综述。
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线粒体DNA1555位点突变、非综合征性聋与氨基糖甙类抗生素关系研究
氨基糖甙类抗生素致聋是导致儿童重度感音神经性聋的主要原因,而且具有家族聚集性与易感性.目前认为线粒体DNA1555位点突变是导致氨基糖甙类所致非综合征聋的主要遗传基础.本文试图从线粒体基因1555位点突变结构特点、发病机理、突变的外显率、临床意义等方向作一综述.
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髓鞘蛋白P0致敏豚鼠无听觉功能障碍迹象
有资料表明梅尼埃病、特发性感音神经性聋和突聋等病人血清中内耳组织30kDa蛋白的抗体活性升高,Cao(1996)等人认定此蛋白是周围神经髓鞘糖蛋白P_0,特异性表达于周围神经系统施旺细胞,其氨基酸序列具有种间高度保守性。在内耳,P_0蛋白主要在螺旋神经节和螺旋器表达。该作者用猪坐骨神经分离、纯化并……
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类固醇治疗急性低频性感音神经性聋的短期疗效和预后
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感音神经性聋(SNHL)患儿综合疗法中的穴位药物注入
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各类急性感音神经性聋(ASND)患者的声阻抗特点
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儿童感音神经性聋的高压氧及抗氧化剂疗法
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前庭诱发性肌电位的恢复:两例急性感音神经性聋患者中与其它神经障碍的关系