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绿色食物保护肝脏
3月18日是全国爱肝日,肝脏是身体内以代谢功能为主的一个器官,六大营养素的代谢都有肝脏的参与,该器官对我们的身体至关重要.但是由于不良生活习惯的影响,乙肝、酒精肝、脂肪肝正严重威胁着我们的健康.预防乙肝乙肝主要是由于感染乙肝病毒引起的,经过整个寒冷冬天的休眠,乙肝病毒到了春天也开始活跃起来.对于已经接种乙肝疫苗的人们,应该及时查体,检查抗体是否还存在,对于抗体不存在或没有接种过乙肝疫苗的人们,除了要及时接种乙肝疫苗外,还要注意饮食营养、加强体育锻炼合理安排作息,提高身体素质,从而减少乙肝病毒的感染.
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肝病患者的合理营养
肝脏是人体新陈代谢旺盛的器官,也是强大的免疫器官,一旦出现问题会对人体健康造成严重影响,因此肝病患者的康复是一项长期的工程,需要日积月累的坚持,长期合理的膳食营养干预及食疗保健有助于改善慢性肝病患者的预后.
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肝脏养护从“心”开始
肝病是我国临床上的多发病、常见病,据统计,我国有近1.4亿人为乙肝病毒携带者、肝硬化或原发性肝癌患者.其中心理因素对肝病患者影响明显,大部分肝病患者查出病情后,并不能很好地进行自我调节,容易产生压力,滋生焦虑、烦躁、抑郁、失眠、多疑、孤僻、自卑等各种不良心理活动.
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罕见疾病集聚来袭
这是一种罕见的异常凶猛的疾病,它会引起一场疯狂的"细胞因子风暴",风暴袭来时,人体造血系统、肝脏、肺脏、心脏、中枢神经系统等都"躲闪不及".如果不立即采取正确的应对措施,它会在一两天内夺走人的性命.
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"血管桥"治疗小儿门脉高压
近日,首都儿科研究所小儿外科成功地为一例患有门静脉海绵样变性的七岁男孩实施了一种新的手术,恢复了患儿肝脏门静脉血流,降低了门静脉的压力.这是国内首次采用该术式治疗小儿门静脉海绵样变性.
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从容面对“应酬酒”
饮酒前切记吃东西垫底.一些人参加饭局前通常空着肚子,上了酒桌还未进食又往往先干三杯.其实,这样做容易醉酒和伤害肠胃、肝脏等器官.正确的做法是在饮酒前先“犒劳”肚子,即先吃东西垫底.如果是在家中,可以取香蕉、苹果、柑橘、芹菜叶等水果蔬菜若干,放入榨汁机,加入适量开水后,榨成汁水先饮用.如果在外,则可以先食用适量粗粮面包、饼干或其他食物,切忌空着肚子就豪饮.
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五脏有五怕
肝脏怕胖肥胖容易引起脂肪肝,严重者会引发肝纤维化,继而发展为肝硬化、肝癌.所以,人们应避免多吃油腻的食物.因为这些食物难以消化,会加重胃肠道负担,诱使肝炎发作,还会使难以分解的脂肪在肝脏内堆积,演变为脂肪肝.
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舌下含药宜取坐位
药物通过舌下黏膜直接吸收入血液循环,这样就避免了吞服药物所引起的肝脏首过效应,以及在胃内的降解损失,使药物高浓度到达靶器官.
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谁能千杯不醉?
喝酒脸红的具体缘由得从酒精代谢说起.人们饮酒,无论白酒、啤酒、葡萄酒,饮用的主要是酒精,即乙醇.作为一种化学物质,酒精在肝脏内被分解代谢.首先,乙醇脱氢酶将它"撕裂"为乙醛;随后,乙醛脱氢酶将乙醛转化为乙酸;后,乙酸被转化为二氧化碳、水和脂肪.脂肪是酒精代谢产生的能量在体内储存的形式,这也正是喝酒引起啤酒肚、脂肪肝的原因.脸红为何意味着不胜酒力呢?这是乙醛脱氢酶出了纰漏,导致乙醛过多蓄积.乙醛可比乙醇毒辣多了,一丁点量就能让人醉态连连,表现为面红耳赤、头晕目眩.有些人酒量大,其实是这种酶相对够用而已.而乙醛脱氢酶少的人,酒精不能被快速代谢,引起乙醛蓄积.
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“我不能失去他们中的任何一个”
"我当然知道自己的肝脏捐给自己的孩子(团团),他的术后排斥反应会相对较小.但如果能够多挽救一个孩子,我愿意把我的肝脏捐给哲哲,让哲哲妈来拯救团团.同为母亲,只有我能真正体会到哲哲妈无法挽救儿子的那种痛苦."——团团妈:尹春林"我特别感激团团妈,因为她特别伟大.我也割肝救子,但她更加无私,为了哲哲能够得到佳手术治疗,她同意‘换肝救子’."——哲哲妈:罗丹这是两个同样命运悲戚的母亲.团团妈尹春林和哲哲妈罗丹,相继面对身患重症、命若游丝的儿子.
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学会科学“摸肚子”
那日,46岁的汪女士来到我的诊室.汪女士面色有些发白,出现黑便、呕吐已经3天.汪女士说,她有十二指肠溃疡病史.我请汪女士躺到检查床上,给她进行腹部触诊,于右上腹部摸到一个约核桃大的包块,并有压痛,我给予汪女士禁食、补液、抑酸治疗.几天后,汪女士来复诊,已不呕吐,但包块仍未消失.我仔细追问才发现,两年来,汪女士到大小医院看病至少有三、五次了,从来没有医生叫上床检查腹部的,我这次竟是头一回!我给汪女士申请了B超检查,检查结果显示:横结肠癌,已有肝脏和腹腔多发、广泛转移.
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肝硬化时哪些指标不正常?
肝硬化是由乙型或丙型病毒性肝炎、慢性酒精性肝炎、遗传和代谢性疾病等多种病因引起的.它是肝病患者长期慢性化发展而来的.肝硬化患者肝组织广泛纤维化,并形成再生结节,肝脏各项功能受到严重破坏,血液实验室多项肝功能检测指标都会发生异常改变.通过这些指标,我们可以间接了解病情严重程度.
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体检发现肝血管瘤,有必要治疗吗?
患者咨询——我是一名48岁的女性患者,发现右上腹胀痛已经有一年多了.近做肝脏彩超检查,发现右肝肿物,大小约8.3×7.9厘米,怀疑为肝血管瘤,请问我还需要做什么检查来帮助确诊?确诊后需要治疗吗?
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肝健康则生命旺
消除对乙肝携带者的歧视,迎来公平的曙光,从另一个侧面充分说明了肝脏的重要,也说明人们对肝脏健康与否非常重视.那么,我们对肝脏是否完全了解呢?
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B超:有时闹点小误会
患者朋友们,你们好!我们B型超声波(简称:B超)是你们肝炎患者的好朋友,因为我们给你们带来了常用、实用、经济和无创伤的肝病影像学检查技术,使医生隔着肚皮就看清了你们的肝脏和其他脏器.
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057牛磺酸抗肝毒性作用的分子生物学研究进展
牛磺酸是具有多种生理功能的一种氨基酸,对多种组织、器官、细胞具有保护作用.肝脏是人体重要的解毒器官,牛磺酸可对抗多种毒物引起的肝脏损害.本文从体内和体外试验两方面对近5年来牛磺酸抗肝毒性作用的分子生物学研究新进展进行综述.
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围产期暴露壬基酚对仔鼠肝脏增殖细胞核抗原表达的影响
目的 观察母鼠孕期和哺乳期暴露于壬基酚(NP)对子代肝脏增殖细胞核抗原(PCNA)的影响.方法 试验分为2组:包括NP染毒组(NP 200 mg/kg·bw)和对照组(花生油).母鼠受孕第6d到仔鼠出生后21 d灌胃染毒壬基酚,60 d后剖杀仔鼠,检测肝脏PCNA的表达,并检测肝脏功能(包括血总蛋白TP、白蛋白ALB、前白蛋白PA、球蛋白GLB).结果 与对照组比较,NP暴露组60 d PCNA阳性细胞数明显增多(P<0.01),积分光密度增高(P<0.01).经检测仔鼠的TP、ALB(P<0.05)与对照组差异有统计学意义,而PA、GLB(P =0.194、0.644)与对照组相比较差异无统计学意义.结论 NP暴露使仔鼠肝脏组织PCNA的表达增加,即处于增殖状态的细胞增多,并且可能对肝脏功能产生一定影响,提示NP对肝脏具有损伤作用.
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166高脂膳食影响葡萄糖代谢
营养及膳食因素,特别是大量摄入膳食脂肪,似乎在抗胰岛素性的致病机制中起作用.动物实验表明,高脂饲料可致外周血和肝脏中抗胰岛素性.然而,尚无证据证实膳食脂肪和人胰岛素敏感性间可能的剂量-效应关系.
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三氧化二砷染毒小鼠肝脏中砷甲基化水平与肝脏氧化应激的关系
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)染毒小鼠肝脏组织中砷甲基化水平的变化及其与肝脏氧化应激关系,为揭示砷甲基化水平在砷毒性机制中的作用提供依据.方法 将40只昆明种小鼠随机分为对照组(0.9%生理盐水)、As2 O3低中高剂量组(1.0、2.0和4.0 mg/kg)组,连续灌胃5周;采用高效液相色谱与原子荧光联用技术(HPLC-HGAFS)测定肝脏组织中三价无机砷(As3+)、五价无机砷(As5+)、一甲基胂(MMA)、二甲基肿(DMA)含量及构成比(%),计算砷一甲基化指数(PMI)、二甲基化指数(SMI);利用试剂盒测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC).结果 随着As2O3剂量增加,小鼠肝脏组织中各形态砷代谢产物含量增加(P <0.001),砷甲基化水平(iAs%、MMA%、DMA%、PMI、SMI)提高(P<0.001);小鼠肝脏MDA显著高于对照组(P <0.001),GSH、SOD、T-AOC显著低于对照组(P <0.001);1 mg/kg染毒剂量时,PMI与T-AOC呈负相关(P<0.05),SMI与GSH、SOD呈负相关(P<0.05);在2 mg/kg染毒剂量时,PMI、SMI与MDA呈正相关(P<0.05)而与GSH、SOD呈负相关(P<0.05);在4 mg/kg染毒剂量时,PMI与MDA呈正相关(P<0.05),PMI、SMI与GSH、SOD呈负相关(P<0.05).结论 随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝脏组织中各种形态砷含量增多,砷甲基化水平提高,进而导致小鼠肝脏氧化损伤严重.
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分子营养学(中)
(接上期)2.3几种营养素对基因表达的调控2.3.1碳水化合物对基因表达的调控碳水化合物对许多基因的表达有调控作用,主要表现在碳水化合物在胃肠道被消化成葡萄糖并吸收入血以后,葡萄糖能够刺激脂肪组织、肝脏和胰岛β细胞中脂肪合成酶系和糖酵解酶基因的转录.下面以葡萄糖对肝细胞中L-丙酮酸激酶(L-pyruvate kinase,L-PK)基因和S14基因的表达调控为例,介绍碳水化合物对基因表达的调控机制及意义.