高分辨率超声无创性检测血管内皮功能

血管内皮通过释放血管舒张因子(NO)及其他血管活性物质,在维持血管舒张、抑制血小板聚集及平滑肌细胞增生等方面起着十分重要的作用.在对外周动脉及冠状动脉[1]的实验性和临床研究中发现,内皮细胞损伤导致的内皮功能不全是动脉粥样硬化[2]、心绞痛[3]、糖尿病[4]、高胆固醇血症[5]、高血压[6]及充血性心力衰竭[7]等疾病的早期表现或根本原因所在.

运动血压反应与血流调控血管舒张功能的关系

目的:探讨中年人群肱动脉血流调控血管舒张功能与单次极量运动和恢复期血压反应之间的关系.方法:健康中年志愿者76人,完成1次症状限制性运动平板试验及1次经体表高频超声检测肱动脉血流调控内皮依赖舒张功能(flow-mediated dilation,FMD)和非内皮依赖血管舒张功能(nitroglycerin-mediated dilation,NMD)的检测.按性别分为两组,分别将各个血压指标与FMD、NMD及各个可能的影响因素做Pearson相关,并通过多元逐步回归的方法,检测出运动高峰期和恢复早期血压的影响因子.结果:男性志愿者中,FMD与运动前收缩压(SBP)、脉压(PP)、2级运动的SBP、平均动脉压(MAP)呈负相关,经过多元逐步回归分析,仅有运动前SBP为运动高峰期SBP的独立预测因子(P=0.008),与运动后恢复期1分钟SBP相关的因子有运动前SBP(P＜0.001)及年龄(P=0.013),分别解释恢复期1min SBP变化的39.1%和244%.女性志愿者中,FMD与运动高峰期SBP(P=0.047),恢复期1min SBP、PP、MAP显著负相关(P=0.007,0.016,0.014),经过多元逐步回归分析,运动前SBP是运动高峰期SBP的独立预测因子(P=0.003),FMD(P=0.013)为除运动前SBP外(P=0.004)与恢复期1min的SBP相关的因子,分别解释恢复期1min SBP变化的17.1%和12.5%.结论:血管内皮舒张功能与运动血压反应有关,运动高峰期及恢复早期过高的SBP可能提示血管内皮功能不全,运动及恢复期血压检测有助于发现内皮功能不全的个体.

高频超声无创检测肾性高血压患者血管内皮功能的研究

目的 评价肾性高血压患者血管内皮功能是否损害以及损害程度与肾功能的关系,以探讨高频超声检测肾性高血压患者血管内皮功能的临床价值.方法 研究对象60例,分为4组.Ⅰ组:15例正常对照组;Ⅱ组:15例单纯肾性高血压组;Ⅲ组:15例氮质血症期肾性高血压组;Ⅳ组:15例尿毒症期肾性高血压组.各组分别于反应性充血前后及舌下含服硝酸甘油前后,应用高频超声检测肱动脉内径变化率,以此评价肾性高血压患者血管内皮功能是否受损以及损害程度与肾功能的关系.结果 与正常对照组(Ⅰ组)相比,单纯肾性高血压组(Ⅱ组)内皮依赖性舒张功能已受损(P<0.05),而内皮非依赖性舒张功能无明显变化(P>0.05).肾性高血压患者(Ⅱ组,Ⅲ组,Ⅳ组)反应性充血引起肱动脉内径变化百分数,三组比较有显著性差异(P<0.05).含服硝酸甘油后肱动脉内径变化百分数,三组间比较无明显差异(P>0.05).结论 高分辨力超声可以早期检测肾性高血压患者血管内皮功能的改变;肾性高血压患者在肾功能损害之前已存在血管内皮功能异常;肾性高血压合并肾功能不全,且肾功能不全各期内皮功能受血压影响均衡时,血管内皮功能损害随肾功能损害加重而严重;高分辨力超声检测肾性高血压患者血管内皮舒张功能无创、简单、准确,对临床具有重要的应用价值.

钙通道阻滞剂与高血压血管内皮依赖性舒张功能

血管内皮细胞具有重要的生理功能,内皮功能不全与高血压病理生理过程密切相关.维护内皮功能的完整性对于预防心血管疾病事件的发生有重要的作用.由于血管内皮细胞上没有电压依赖性钙通道表达,因而钙通道阻滞剂(CCB)不是通过阻滞内皮细胞电压依赖性钙通道起作用.CCB可能通过对抗氧自由基和超氧阴离子对内皮的损伤,增加内皮细胞释放内皮源性舒张因子(EDRF),改善血管内皮依赖性舒张功能.研究表明:CCB对保护和改善内皮功能、改善心血管疾病预后方面有重要的作用.

内皮微粒和内皮功能不全与原发性高血压的研究进展

1 内皮微粒(endothelial microparticles,EMPs)1.1 EMPs的形成和结构内源性或外源性因素可以引起多种细胞因子介导下内皮细胞释放EMPs,如细菌脂多糖类、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)、C5b-9补体复合物以及过氧化氢等.Jimenez等[1]在3种来源的细胞(肾和脑的微血管的内皮细胞以及冠状动脉的内皮细胞)通过抗原标记来比较激活的内皮和凋亡的内皮所释放的不同类型的EMPs.发现在内皮细胞(endothelial cells,EC)凋亡的情况下,EMPs的组成标记物显著升高,且EMPs水平的降低,表达锚定蛋白的EMPs在凋亡的细胞中的表达要明显高于激活的情况.

饮食对炎症的影响:着重讨论代谢综合征(待续)

3种饮食方式有助于预防冠心病(CHD):1)增加鱼类或植物欧米伽3(ω-3)脂肪酸的摄人;2)以非氢化不饱和脂肪代替饱和与反式脂肪;3)摄入富含水果、蔬菜、坚果与增加粗粮减少细粮的饮食(图1).饮食除了影响血脂外,还可能通过多种生物途径影响CHD,包括氧化应激、亚临床感染、内皮功能不全、胰岛素敏感性、血压和血栓形成.

血管内皮功能不全与急性高原病相关性的研究进展

急性高原病(acute mountain sickness,AMS)是人群由平原快速进入海拔3000米以上的地区时常出现的疾病,轻者出现头痛、头晕、恶心、心慌、失眠等多种适应不良的症状,重者可发生急性高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)或急性高原脑水肿(high altitude cerebral edema,HACE),甚至威胁生命安全.从机体暴露于高原缺氧环境到AMS发生,其过程及衍变的机制尚不清楚.目前大多数学者认为,AMS三种类型(轻型高原病、高原肺水肿、高原脑水肿)的发病机制有共同之处,其中体液潴留、体液重分配(脑、肺中水分较多)、运动、睡眠时低氧血症、通气反应降低、心功能不全及遗传等因素在其中起着重要的作用.且AMS的发生易感性与众多因素相关,如恶劣的环境因素、呼吸道炎症等.下面重点阐述AMS发病过程中血管内皮功能的变化,以及内皮功能不良与AMS发病相关性与易感性的研究进展.

不稳定型心绞痛患者血管内皮功能与微量白蛋白尿的研究进展

在一系列缺血性心血管事件中，不稳定型心绞痛（UAP）是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一组心肌缺血综合征。研究发现，血管内皮损伤是UAP发病过程中重要的病理环节，它贯穿于UAP的全过程，是其发生发展的主要病理基础。微量白蛋白尿（MAU）是诊断早期或轻微肾脏损害的敏感指标。近年来，MAU被认为是心血管疾病的独立危险因素之一，是一项能反映动脉粥样硬化和内皮功能不全的指标[1,2]。大规模多中心临床试验表明，MAU可独立预测动脉粥样硬化相关的缺血性心血管事件的发生发展，与心血管事件危险性和总病死率相关，可以判断患者预后[3]。其中，MAU与UAP患者血管内皮细胞功能障碍的相关研究引人关注。

一氧化氮对自发性高血压大鼠血管内皮功能的作用

目的 探讨自发性高血压大鼠(SHR)内皮舒张功能不全的发生机制.方法 采用体外灌注的方法测定大鼠胸主动脉环对不同浓度乙酰胆碱的舒张反应变化,并测定血清中NO-3浓度和动脉组织中环鸟苷酸水平.结果 与魏-凯二氏大鼠(WKY)比较,SHR胸主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应明显减弱.左旋硝基精氨酸(L-NNA)可明显抑制大鼠胸主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应,但并不能消除SHR和WKY对乙酰胆碱舒张反应之间的差异.与WKY比较,SHR血中NO-3水平明显降低(P＜0.01),动脉组织中环鸟苷酸含量降低(P＜0.01).结论 SHR内皮依赖的血管舒张功能减低;一氧化氮(NO)的生成或释放不足可能直接参与了SHR血管内皮依赖的舒张功能不全.

缬沙坦对PCI术后内皮功能不全的干预研究

卡托普利对动脉粥样硬化家兔血管内皮功能的保护作用及其机制

目的 探讨卡托普利对动脉粥样硬化(AS)家兔血管内皮功能和形态的保护作用及其机制.方法 采用高脂、高胆固醇饲料饲养家兔制备AS模型的同时口服给予卡托普利8 mg·kg-1,每天1次,连续12周;HE染色观察血管组织形态,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL);高效液相色谱测定血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)浓度;用重组编码人类二甲基精氨酸-二甲胺水解酶2(hDDAH2)基因的腺病毒感染AS家兔离体胸主动脉环2h,检测对乙酰胆碱累积浓度诱导的大舒张反应(Emax)、半数有效量(EC50)及DDAH活性.结果 与正常组比较,高脂模型家兔胸主动脉内膜和中膜增厚,血清TC,TG和LDL水平升高;血清ADMA浓度升高至(2.24±0.28) μmol·L-1(P＜0.01);血管壁DDAH活性降至(0.048±0.007) U· g-1蛋白(P＜0.01); Emax降低至(56±8)％(P＜0.01),EC50升高至(158±52) nmol·L-1 (P ＜0.01).与AS模型组比较,卡托普利治疗组血管内膜增厚减轻,血脂无明显降低,血清ADMA浓度显著降低至(1.37 ±0.23) μmol· L-1 (P ＜0.01),血管DDAH活性增加至(0.084±0.013)U·g-1蛋白(P＜0.01),内皮依赖性血管舒张功能改善,Emax增加至(88±4)％(P＜0.01),EC50降低至(90±35) nmol·L-1(P＜0.01).AS模型血管转染DDAH2基因后,血管Emax回升至(88±4)％,EC50降低至(98±42) nmol·L-1,DDAH活性升高至(0.112 ±0.017)U·g-1蛋白,与卡托普利治疗组相似.结论 卡托普利对AS家兔血管形态和内皮功能具有明显保护作用,其机制可能与增加血管DDAH活性,降低内源性ADMA浓度有关.

代谢综合征和心血管疾病

一、代谢综合征代谢综合征曾有多种不同的名称,包括X综合征、胰岛素抵抗综合征等.目前代谢综合征的病因尚不清楚,可能来自两个方面:一是获得性的,包括超重或肥胖、体力活动减少和饮食中过多的碳水化合物;二是遗传因素,涉及多个基因,尚未完全阐明.一般认为该综合征是在遗传的背景下,由不良的生活方式所导致的多种心血管危险因素的集合,其中包括高血压、血脂异常、腹型肥胖、高胰岛素血症、微量白蛋白尿、高凝状态、高半胱氨酸血症等.其中高胰岛素血症与胰岛素抵抗是其中心环节,与血脂异常、糖耐量异常、腹性肥胖密切相关.代谢综合征终可导致动脉粥样硬化:冠心病、心肌梗死、中风、周围血管疾病和内皮功能不全等.1999年,世界卫生组织(WHO)对代谢综合征的工作定义是:糖调节减损或糖尿病,和/或胰岛素抵抗,并伴有另外二项或二项以上的成分,如高血压、高甘油三酯血症和/或低HDL胆固醇血症、中心性肥胖或微量白蛋白尿.2001年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南(NCEP-ATPⅢ)也提出了一个诊断标准:(1)腹型肥胖:腰围男性＞102 cm,女性＞88 cm.(2)血脂异常:TG≥3.9 mmol/L,HDL-C男性＜1.0 mmol/L,女性＜1.3 mmol/L.(3)血压:≥130/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa).(4)空腹血糖≥6.1 mmol/L.

厄贝沙坦和倍他乐克对兔急性心肌梗死晚期再灌注微血管内皮功能及完整性保护作用

心肌微血管内皮功能受损乃至微血管完整性被破坏是急性心肌梗死(AMI)冠状动脉再通后无心肌再灌注(无再流现象)和心肌缺血再灌注损伤的重要机制之一[1～3],内皮功能不全可以导致冠状动脉血管张力调节机能受损,冠状动脉血管壁重塑,血小板活化和聚集以及单核细胞和中性粒细胞活化和黏附,从而在急性冠状动脉综合征的发展过程起到十分重要的作用.

不同年龄大鼠血中二甲基精氨酸和降钙素基因相关肽浓度的变化

检测6月龄和20月龄大鼠血中二甲基精氨酸和降钙素基因相关肽浓度的变化.结果发现,20月龄大鼠血清二甲基精氨酸浓度显著升高,而血浆降钙素基因相关肽浓度无明显变化.提示老龄大鼠血中二甲基精氨酸浓度升高可能是促进血管内皮功能不全的重要原因.

不对称二甲基精氨酸在心血管疾病中的重要作用

血管内皮细胞产生的一氧化氮(NO)为已知重要的内源性血管舒张因子之一.NO产生增多可抑制中性粒细胞趋化、聚集及黏附于血管内皮,抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移,促进内皮细胞生长,抑制单核细胞和血小板黏附于血管内皮等[1].

转换酶抑制剂、NO和内皮功能不全的相关性研究

血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AⅡ)过剩介导了内皮细胞(ehdothelialcell,EC)功能不全.增加NO降解和超氧阴离子(O)合成,使NO生成缺陷,与高血压、动脉硬化(AS)、冠心病和心肌梗死等发生直接相关.这为应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)逆转EC功能不全提供了依据.

PPAR-α激动剂对大鼠内皮功能不全的作用及机制探讨

目的:观察PPAR-α激动剂对高脂血症模型大鼠内皮功能不全的作用,并初步探讨其作用机制.方法:称重后,32只SD雄性大鼠随机分成4组,每组8只:正常对照组(A组);正常+非诺贝特治疗组(B组);高脂组(C组);高脂+非诺贝特治疗组(D组).每周称体重,按体重调整饲料及药物量.12周后,分别检测血脂4项(TC、TG、LDL-c、HDL-c)及血清中NO含量.分离胸主动脉,检测组织匀浆中总NOS活性及离体血管环的舒缩功能.结果:在调脂方面,PPAR-α激动剂非诺贝特能显著降低TG,并能在一定程度上降低LDL,同时显著升高HDL的作用.此外,PPAR-α激动剂非诺贝特具有显著增加总NOS活性及升高NO含量的作用,能显著改善内皮依赖性舒张功能,其作用并不完全依赖于血脂的降低.结论:PPAR-α激动剂非诺贝特能显著增加总NOS活性从而升高NO含量及改善血管内皮依赖性舒张功能,对内皮功能不全起到预防及治疗的作用,这可能是来自于调脂以外的作用.

奥美沙坦对轻中度高血压患者的降压疗效和内皮保护作用

目的 观察奥美沙坦对原发性轻中度高血压病患者的降压效果和内皮保护作用.方法 原发性高血压患者40例,分别测定用药前、用药8周后血浆肝细胞生长因子(HGF)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平,同时监测动态血压(ABMP),计算血压平滑指数(SI),并选取25名健康人为正常对照组.结果 奥美沙坦治疗后ET、NO、HGF较治疗前降低(P<0.05),但较正常对照组仍升高(P<0.01);奥美沙坦治疗后血压SI较治疗前升高(P<0.05),但仍低于健康对照组(P<0.01).结论 原发性高血压患者存在血管内皮功能不全,且血压变异性增高,奥美沙坦在稳定降压的同时可降低血压变异性,改善内皮功能.

从痰湿体质内皮功能角度谈心脑血管疾病防治

近年来中国心脑血管病发病率、死亡率和危险因素仍呈直线上升趋势,构成我国的死亡头号杀手,心脑血管疾病发病的机制和防治方法研究亟待取得突破.研究认为,内皮功能不全是心脑血管疾病的早期敏感指标,而痰湿体质者是代谢综合征及心脑血管并发症的高危人群,并存在内皮功能不全的分子机制.由此提出,早期关注痰湿体质人群内皮功能状态,并运用调体理论早干预早治疗,可将心脑血管疾病的防治关口前移,为心脑血管疾病的防治提供新的思路.

糖尿病肾病腹膜透析血管内皮功能变化及内皮功能不全的相关因素探讨

目的:探讨分析糖尿病肾病腹膜透析患者血管内皮功能的变化.方法:将来我院行腹膜透析的糖尿病肾病患者56例作为观察组,非糖尿病肾病患者64例作为对照组,测量血压及血容量,采用血流介导的肱动脉扩张法测定血流介导的血管扩张.结果:观察组患者的收缩压、脉压、细胞外液均明显高于对照组,血管扩张则显著低于对照组(P＜0.05);血管扩张与身高、体重、收缩压、细胞外液均呈负相关(P＜0.05);细胞外液、有无糖尿病肾病是血管扩张的独立预测因素.结论:糖尿病肾病腹膜透析患者具有严重的内皮功能不全,其中细胞外液、有无糖尿病肾病是血管扩张的独立预测因素.