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孟鲁斯特治疗咳嗽变异性哮喘临床观察
咳嗽变异性哮喘(coughvariantasthma,CVA)又称咳嗽型哮喘,是指以慢性刺激性干咳为主要或唯一临床表现的一种特殊类型的哮喘.白三烯是引发支气管哮喘的主要介质,与受体结合,引起局部组织水肿,黏液分泌增多与支气管痉挛,致哮喘发作.孟鲁司特钠主要通过与白三烯竞争受体,阻断白三烯与受体结合,抑制其炎性反应,达到抗炎抗哮喘的作用,对控制持续症状和改善支气管痉挛有效,能够减轻哮喘患者的气道高反应性.
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盐酸氨溴素注射液辅助治疗毛细支气管炎疗效观察
毛细支气管炎的病变主要发生在肺部的细小支气管,它的病原主要是呼吸道合胞病毒,感染病毒后,细小的毛细支气管充血,水肿,黏液分泌增多,加上坏死的黏膜上皮细胞脱落而堵塞管腔,导致明显的肺气肿和肺不张.
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新生儿肺炎的护理
新生儿肺炎是新生儿期常见的疾病,占新生儿死亡原因的10%～20%[1].与其他年龄的小儿肺炎相比有其特点,新生儿是刚离开母体的幼小生命,它的呼吸中枢及呼吸系统发育都不完善,咽淋巴组织发育不全,气管支气管狭窄,黏液分泌少,纤毛运动差,肺部血液丰富,其次,新生儿机体的防御功能较差.新生儿肺炎可分为吸入性和感染性两类:前者包括产时吸入羊水、胎粪、血液,产时阴道黏液、乳汁,新生儿口腔分泌物及胃内容物;后者包括在宫内或产时,母体有传染性疾病时由血行或淋巴系统感染,以及出生后的感染所致.新生儿肺炎的主要临床表现为不咳嗽、不发热、阵发性青紫或苍白、呼吸困难、拒乳易呛咳,死亡率高.所以,在合理的治疗基础上临床护理的恰当与否直接影响新生儿肺炎的预后.
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鼻腔干燥试揉印堂穴
天气干燥,由于鼻腔内黏膜较薄且含有丰富的毛细血管,很容易脆变,导致鼻塞甚至鼻出血.中医专家建议经常揪揉印堂穴,不仅可以有效改善鼻部干燥、保持鼻腔湿润,还可以预防鼻炎、感冒等疾病.印堂穴位于额头、两眉头连线的中点,用屈曲的拇指和食指轻轻地揪印堂穴,并轻柔揉动,以局部感觉发麻、发胀为宜,一般揪揉两分钟,可促进黏液分泌、保持鼻腔湿润,并且能刺激嗅觉细胞,使嗅觉更灵敏.
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小咳嗽可能蕴含大问题
若是单纯咳嗽(干咳),好使用足量的作用于咳嗽反射的药物.当干咳转变成湿咳,且喉咙带痰时,可以多喝水,并采用可调节浆液与黏液分泌、促进肺部表面活物质合成,并能增加黏液纤毛运输系统的清除能力,使咯痰变得容易的祛痰药物.
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鼻腔干燥出血按按印堂穴
鼻腔内干燥、鼻塞,甚至鼻出血.是因为鼻腔内粘膜较薄,特别容易干燥,而粘膜中含有丰富的毛细血管,干燥后发生脆变,易致破裂而出血.因此专家建议大家揪额头,不仅可以有效改善鼻部干燥,使鼻腔内的黏液分泌增加,保持鼻腔湿润,还可预防鼻炎、感冒等疾病.
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固本防哮饮对支气管哮喘缓解期小鼠嗜酸性粒细胞及黏液分泌相关因子的影响
目的 探讨固本防哮饮治疗支气管哮喘缓解期的可能作用机制.方法 36只小鼠随机分为正常组、模型组、孟鲁司特钠组及固本防哮饮低、中、高剂量组,每组6只.除正常组外其余各组通过采用卵蛋白致敏和呼吸道合胞病毒滴鼻建立支气管哮喘缓解期模型.末次激发后,固本防哮饮低、中、高剂量组分别给予固本防哮饮溶液12、24、36g/(kg·d),孟鲁司特钠组给予孟鲁司特钠片2.6mg/(kg·d),正常组、模型组给予蒸馏水20 ml/(kg·d),每日灌胃1次,共28天.检测各组小鼠肺组织中CCL24、CCR3、Muc5 ac mRNA表达及p-STAT6、CCR3蛋白表达. 结果 与正常组比较,模型组小鼠肺组织中CCR3、Muc5ac mRNA及p-STAT6、CCR3蛋白表达水平均升高(P＜0.05);与模型组比较,固本防哮饮高剂量组、孟鲁司特钠组均能降低CCL24、CCR3、Muc5ac mRNA及p-STAT6、CCR3蛋白表达水平(P＜0.05).结论 固本防哮饮可能通过抑制STAT6蛋白活化,影响CCL24/CCR3结合及Muc5 ac表达,从而抑制嗜酸性粒细胞募集和黏液高分泌,达到治疗支气管哮喘缓解期的目的.
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肠道杯状细胞及其功能研究进展
杯状细胞(goblet cell,GC)由肠黏膜基底干细胞分化而来,形似高脚杯,内含黏液颗粒,黏液颗粒的组成成分主要为黏蛋白.MUC2是一种重要的拥有特殊网状结构的黏蛋白.GC分泌黏液到肠上皮细胞形成黏液层填补细胞间隙.黏液层使得GC能在肠黏膜抵御内外源侵袭时发挥重要作用,尤其是将上皮与肠道菌分离,从而能维持肠道微生态平衡.除此之外,GC还能接受和参与免疫调节.更重要的是GC及其分泌黏蛋白的缺陷与肠道多种疾病密切相关.总之,GC对肠道健康的作用不容小视.
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胃印戒细胞癌与黏液腺癌生物学特征及分子病理学机制的比较研究
目的：以胃癌组织学生长方式分型和癌细胞功能分化表型研究为基础,从形态、机能与蛋白分子水平相结合的层次,探讨胃印戒细胞癌和黏液腺癌浸润转移的生物学规律及相关分子病理学机制.方法：本系列研究标本全部取自中国医科大学肿瘤研究所存档石蜡标本和冰冻标本.在病理形态学观察的基础上,采用酶组织化学、黏液组织化学和免疫组织化学、流式细胞技术(FCM)结合分子生物学方法检测并比较上述两型胃癌相关基因编码蛋白表达、癌细胞DNA倍体、增生细胞动力学,微卫星不稳定性和杂合性丢失等分子生物学特征.结果：近40 a研究发现,胃印戒细胞癌好发于中青年女性,组织学上倾向于弥漫性生长,以吸收-黏液分泌功能双向分化(AMPFDT)为主,生长依赖雌激素,好发卵巢和子宫颈转移.胃黏液腺癌多见于50岁以上男性,倾向于团块状或巢状生长,功能分化上表现为AMPFDT型和黏液分泌功能分化型(MSFDT)两种类型,生长不依赖雌激素,以腹膜广泛浸润生长为主要特点,层粘蛋白及其受体和Ⅳ型胶原、CD44 V6、PTEN蛋白表达显著高于胃印戒细胞癌.两型胃癌酸性磷酸酶(ACP)和血管内皮生长因子(VEGF)无显著差异.结论：胃印戒细胞癌和黏液腺癌虽都以旺盛的黏液分泌能力为主要特征,但他们在病理形态、超微结构、生长浸润方式、功能分化和基因表达等不同层次均具有不同的表现,提示上述两型胃癌可能具有不同的癌变机制,以此为基础开展有关早期诊断和预后评估的肿瘤标志物研究对上述两型胃癌的临床治疗有科学的指导意义.
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胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤七例分析
胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(intraductal papillary mutinous neoplasm,IPMN)是一种新近被逐渐认识的胰腺少见肿瘤,来源于胰腺导管黏液分泌上皮细胞,在胰腺肿瘤中预后较好.现回顾性分析我院收治的7例胰腺IPMN患者的临床资料,以提高临床医师对该病的诊治水平.
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蛋白激酶C参与调节肿瘤坏死因子α刺激大鼠气管上皮细胞MUC5AC蛋白的表达
气道黏液高分泌是呼吸道多种疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘(简称哮喘)和囊性肺纤维化等发病机制的一个重要特征.目前黏液分泌的机制尚不清楚,近年研究发现MUC5AC蛋白在气道分泌物中尤为重要[1].我们的实验旨在研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)在MUC5AC黏蛋白高分泌中的作用及其刺激黏蛋白高表达的细胞内机制.
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水通道蛋白与呼吸道黏液分泌的关系
在许多病理状况下,如急慢性支气管炎、哮喘和囊性肺纤维化时,呼吸道腺体分泌的黏液过多及黏稠度增加,导致气道阻力增加,影响黏液的清除,容易引起病原菌在呼吸道的驻留和增殖,加重感染.目前对呼吸道黏液分泌和调节的研究主要集中在杯细胞和黏膜下腺黏液性细胞对黏蛋白的分泌和黏液素(mucins,MUC)基因对黏蛋白的表达调控方面[1],而水通道蛋白(aquaporin,AQP)对呼吸道黏液分泌的作用和调节方面的研究鲜见报道,疾病状态时AQP表达的变化以及AQP与支气管腺体分泌的关系尚不明确,AQP对呼吸道黏液黏稠度的影响、黏液分泌量的调节有待进一步研究.本综述就AQP与呼吸道黏液分泌的关系作简要介绍.
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地塞米松对支气管哮喘大鼠气道组织中水通道蛋白4表达的影响
水通道蛋白(aquaporin,AQP)是一组与水通透性有关的细胞膜转运蛋白,分布于肺组织的水通道蛋白有6种[1],参与气道湿化、腺体分泌、水肿形成和重吸收等.支气管哮喘(简称哮喘)常伴支气管黏液分泌亢进,腺体功能的异常.AQP4是否通过影响气道黏膜上皮细胞功能、腺体分泌从而参与哮喘的发病过程,目前国内外尚少见报道.本研究探讨哮喘大鼠AQP4的表达及地塞米松干预后的改变,进一步阐明哮喘的发病机制.
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胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤一例分析
胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(intraductal papillary mucinous neoplasm,IPMN)是胰腺外分泌性黏液性肿瘤,临床病例少,临床及病理表现有特点.2000年WHO将其正式命名为IPMN[1].临床特征为导管内黏液分泌增加,导致胰管扩张、乳头开口增大、大量胰液从乳头流出.
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组织工程膀胱的历史、现状及未来
肠道被用于膀胱重建是膀胱重建的金标准.但肠道处在泌尿系中,会引起黏液分泌增加、代谢紊乱、感染发生、结石形成甚至癌变等一系列并发症,严重影响患者生活质量和生存寿命[1].探寻理想的膀胱替代物是医学界所面临的一项巨大难题.随着组织工程学的兴起和发展,组织工程膀胱的研究和临床应用均已取得显著成果,这为我们寻找理想的膀胱替代物提供了新的技术[2].我们回顾了组织工程膀胱研究的历史和面临的困难,并对组织工程膀胱的发展提出了一些具体建议.
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超声雾化吸入法在开胸术后病人的应用体会
超声雾化吸入法在临床应用较普遍,尤其是全麻开胸病人术后因肺功能受损,呼吸道黏液分泌紊乱和清除障碍,易发生肺炎,肺不张.超声雾化吸入法是临床上常规用于湿化痰液,协助排痰,防止术后肺部并发症的主要措施之一.
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白藜芦酸苷对大鼠PMΦ产生LTB4,5-HETE及细胞内钙离子浓度的影响
中药虎杖的有效成分提取物为白藜芦醇苷(polydatin,pol),研究表明pol具有显著的抗炎、抗菌作用:①虎杖临床用于止咳平喘和肺炎.白细胞的5-脂氧酶(5-LO)代谢产物白三烯(LTs)C4,D4,E4是速发型及亚急性过敏反应的强力介质,能刺激支气管平滑肌收缩和支气管黏液分泌,并且是白细胞强力趋化因子,可导致炎症反应.
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乙酰谷氨酰胺锌抗实验性胃溃疡的作用研究
目的研究新化合物乙酰谷氨酰胺锌(Zn-GL)对大鼠实验性胃溃疡的防治作用及机制.方法分别采用大鼠水浸应激性胃溃疡,无水乙醇、吲哚美辛和慢性醋酸诱导的胃溃疡为实验模型.以胃黏膜损伤程度,溃疡指数及胃壁结合黏液含量为观察指标.结果 100或150 mg*kg-1 Zn-GL灌胃给药对4种大鼠急慢性胃黏膜损伤均有明显的预防或治疗作用,胃溃疡指数显著降低,胃液分析显示该化合物能显著升高胃壁结合黏液含量,光镜下观察未见胃黏膜组织炎性细胞浸润 .结论该化合物具有较强的抗溃疡作用,这一作用依赖于内源性的PGE 2,并与加强胃黏液屏障防御功能,促进溃疡愈合有关.
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塞来昔布与小剂量阿司匹林联用致老年消化道大出血一例
阿司匹林与塞来昔布均为非甾体抗炎药（NSAIDs）， NSAIDs致消化道出血是这类药物常见的不良反应。阿司匹林为环氧合酶（COX）-1抑制剂，抑制血小板生成血栓素A2，减少前列腺素分泌，后者有增加胃肠黏膜血流、刺激黏液分泌和促进上皮细胞增殖的作用，有导致胃肠道出血的风险，但小剂量阿司匹林（75～150 mg/d）不良反应小[1]，广泛应用于心脑血管疾病的一、二级预防。塞来昔布为选择性COX-2抑制剂，其消化道出血的风险显著低于其他NSAIDs，在老年人群中也有很高的安全性[2]。现报道1例塞来昔布与小剂量阿司匹林联用致老年消化道大出血病例。
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TRPA1介导哮喘和咳嗽机制的研究进展
哮喘主要是由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞参与的慢性呼吸道炎症.特应性机体接触过敏原后诱导肥大细胞、嗜酸性粒细胞脱颗粒,释放前列腺素、组胺、白三烯、血小板活化因子等介质,引起气道平滑肌收缩,黏液分泌增加,血浆渗出和黏膜水肿,引发急性与慢性支气管哮喘[1].
