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运动预处理诱导脑缺血耐受机制的研究进展
运动预处理可诱导脑缺血性损伤耐受,具有显著的脑神经系统保护作用.运动预处理改善脑缺血性损伤的具体作用机制较为复杂,涉及多靶点、多途径的调控,其中抑制细胞凋亡、促进脑神经血管生成、抑制谷氨酸的过度激活以及调控炎症反应是运动预处理诱导脑缺血耐受的关键机制.然而运动预处理诱导脑缺血耐受的机制远不止于此,有待进一步研究和发现.
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运动预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障通透性的影响
目的 观察运动预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障通透性,以及连接蛋白43(Cx43)和泛连接蛋白1(Panx1)的影响.方法 54只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和运动预处理组,每组18只.造模前,运动预处理组行跑台训练3周.采用改良Koizumi线栓法闭塞对模型组和运动预处理组大脑中动脉,再灌注24 h后,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估神经功能;伊文思蓝渗透法观察血脑屏障通透性;Western blotting和免疫组化检测缺血侧脑组织Cx43和Panx1蛋白表达.结果 与模型组比较,运动预处理组mNSS评分降低(P<0.05),伊文思蓝含量以及Cx43和Panx1蛋白表达量下降(P<0.05),Cx43和Panx1阳性面积率降低(P<0.05).结论 运功预处理可改善脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性,下调Cx43蛋白和Panx1蛋白表达,具有脑保护作用.
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运动预处理对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗区细胞凋亡及相关蛋白P53表达的影响
目的：探讨运动预处理对脑缺血再灌注大鼠脑组织缺血半暗区细胞凋亡程度及P53蛋白表达的影响。方法36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、运动预处理组，每组各12只。采用改良Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO)。TUNEL法观察缺血半暗区细胞凋亡情况；Western blotting检测缺血半暗区P53蛋白的表达。结果脑缺血再灌注24 h后，模型组TUNEL阳性细胞数较假手术组明显增加(P<0.01)，运动预处理组较模型组明显降低(P<0.01)；模型组P53蛋白表达明显高于假手术组(P<0.01)，运动预处理组明显低于模型组(P<0.01)。结论运动预处理可下调脑缺血再灌注大鼠缺血半暗区P53蛋白的表达，有效抑制缺血半暗区皮层细胞凋亡，发挥脑保护作用。
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运动预处理对脑缺血再灌注大鼠血清炎症因子水平的影响
目的：探讨运动预处理对脑缺血再灌注大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠24只分为运动预处理组(n=8)、模型组(n=8)、假手术组(n=8)。线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)缺血再灌注模型。再灌注后2 h、24 h分别行神经功能缺损评分。随后取材，HE染色观察大鼠缺血侧脑组织病理形态变化，酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-1β及IL-6的含量。结果脑缺血再灌注后24 h，运动预处理组神经功能评分较模型组改善(P<0.05)，血清TNF-α、IL-1β及IL-6含量明显降低(P<0.01)；脑缺血区皮质病理损伤减轻，间质水肿程度减轻，细胞排列较整齐，缺血区变性和坏死的神经元数量明显减少。结论运动预处理可以降低急性脑缺血再灌注大鼠炎症反应，降低神经功能缺损。
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运动预处理后内源性阿片肽对大鼠心肌缺血再灌注损伤的延迟性保护作用
目的:探讨运动预处理后内源性阿片肽(EOP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤延迟性保护作用及机制.方法:健康雄性SD大鼠75只,随机分成假手术组(sham组)、缺血再灌注模型组(I/R组)、运动预处理组(EP组)、运动预处理+纳洛酮(naloxine)组(EPN组)、运动预处理+白屈菜赤碱(chelerythrine)组(EPC).在运动预适应模型基础上,结扎左冠状动脉前降支复制大鼠心肌缺血再灌注模型,采用多道生理记录仪描记血流动力学参数,用酶联免疫法(ELASA)检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)和心肌环氧化酶-2(COX-2),用化学比色法检测心肌诱导型-氧化氮合酶(iNOS)活性,用黄嘌呤氧化法检测心肌锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性,用原子分光光度法检测心肌中钙离子(Ca2+)浓度.结果:①与I/R组相比,EP组在再灌注期左室收缩压(LVSP)、左室内压大上升速率(+dp/dtmax)降低幅度明显减小(P＜0.05);与EP组相比,EPC组在再灌注60min后+dp/dtmax值下降幅度明显,且差异具有显著性(P＜0.05).②与I/R组相比,EP组血清cTn Ⅰ明显减少,具有显著性差异(P＜0.05);与EP组相比,EPN组和EPC组中血清cTn Ⅰ值明显升高,有显著性意义(P＜ 0.05).③与I/R组相比,EP组、EPN组和EPC组心肌中Mn-SOD、iNOS和COX-2活性明显升高,差异有显著性(P＜0.05);与EP组相比,EPC组心肌COX-2和iNOS显著降低(P＜0.05),EPN组心肌COX-2显著降低(P＜0.05).④与I/R组相比,EP组心肌细胞胞浆中Ca2+浓度明显降低,具有显著性差异(P＜0.05),EPN组和EPC组心肌细胞胞浆中Ca2+浓度有降低趋势,但差异不显著;与EP组相比,EPN组和EPC组中心肌细胞胞浆中Ca2+浓度明显升高,有显著性意义(P＜0.05).结论:运动预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,内源性阿片肽可能通过蛋白激酶C(PKC)及下游信号途径减轻心肌细胞钙超载和改善微循环,发挥延迟性保护效应.
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运动预处理对压力超负荷诱导的大鼠病理性心肌肥厚的影响
目的：探究运动预处理（EP）对压力超负荷引起的大鼠病理性心肌肥厚和心力衰竭（心衰）的影响。
方法：雄性6周龄SPF级SD大鼠60只分为Sham组、主动脉缩窄（TAC）组和运动预处理+主动脉缩窄（EP+TAC）组，每组20只。分别在TAC术后4周和8周时行超声心功能评价、病理检查以及心衰标志物检测来探讨EP的作用。
结果：超声心动图和病理检测提示两个手术组的检测指标相比Sham组均有明显变化，而且两手术组间比较， EP+TAC组的各项指标均优于TAC组，特别是在术后8周时，左心室射血分数增加15%，心脏重量指数减少15.7%和左心室重量指数减少20%（P<0.05）,差异有统计学意义。从心衰标志物心钠肽和脑钠肽信使核糖核酸（mRNA）和蛋白表达来看，与Sham组比较，TAC组在两个时间点表达量均明显升高，EP+TAC组的变化在TAC术后4周时不明显，但在术后8周时升高明显。与TAC组相比，EP+TAC组的mRNA表达量在术后4周时分别下降47%和62%，术后8周时减少44.0%和28.1%（P<0.05）；蛋白表达量术后4周时下降42.3%和48.0%，术后8周时下降21.5%、38.3%（P<0.01），在术后8周时两手术组心衰标志物表达量差异较术后4周时减小。
结论：EP能改善压力超负荷诱导大鼠病理性心肌肥厚，且在早期的保护作用明显，能够延缓心衰的进程，为进一步探究作用机制提供模型基础。 -
运动预处理对大鼠心肌CuZn-SOD基因表达的影响
为探讨在高原或仿高原环境下高强度运动的心脏适应机制,通过动物实验模拟高原运动心脏,观察了心肌组织中CuZn-sOD mRNA的表达情况.结果表明,在海拔5000米环境下,大鼠6%负重游泳10分钟,常压休息10分钟,重复3次,在运动后30分钟和24小时,心肌CuZn-SOD mRNA的表达出现两个高峰,分别比对照组升高了47%和112%;而大鼠在单独低压氧环境下不运动,只在缺氧后30分钟时有CuZn-SOD mRNA的表达增高.结果提示:与经典的缺血预处理类似,在高原或仿高原环境下进行高强度训练,很可能是一种由心肌缺血和缺氧等因素所诱发的"运动预处理”现象.
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运动预处理对心肌SarcKATP通道亚基Kir6.2和SUR2A蛋白表达的影响
目的:探讨运动预处理对心肌肌膜ATP敏感钾(SarcKATP)通道亚基内向整流钾通道6.2 (Kir6.2)和磺酰脲受体(SUR2A)蛋白表达变化的影响.方法:48只SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、早期运动预处理组(EEP组)、早期运动预处理+力竭运动组(EEP+EE组)、晚期运动预处理组(LEP组)、晚期运动预处理+力竭运动组(LEP+EE组),每组8只.一次大强度间歇跑台运动建立运动预处理模型,大强度力竭跑台运动建立力竭运动模型.用免疫荧光组织化学方法观察Kir6.2和SUR2A蛋白表达分布变化,用免疫印迹方法检测Kir6.2和SUR2A蛋白表达.结果:与C组相比,EE组心肌Kir6.2和SUR2A蛋白表达水平显著上升,EEP组心肌Kir6.2蛋白表达水平显著降低,LEP组心肌SUR2A蛋白表达水平显著降低.与EE组相比较,EEP+EE和LEP+EE组心肌Kir6.2和SUR2A蛋白表达水平显著降低.结论:运动预处理对心肌SarcKATP通道Kir6.2和SUR2A蛋白水平在早、晚期不同阶段的影响并不完全一致,而该通道Kir6.2和SUR2A蛋白水平在运动预处理诱导减轻力竭运动所致大鼠运动性心肌损伤保护效应中的变化趋势是一致的.心肌SarcKATP通道通过Kir6.2和SUR2A蛋白水平变化参与了运动预处理诱导的减轻力竭运动所致大鼠运动性心肌损伤保护效应.
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运动预处理影响线粒体形态变化以及相关因子表达干预力竭运动后大鼠额叶细胞凋亡
目的:从线粒体形态结构变化以及检测相关调控因子的表达,探讨运动预处理干预力竭运动后大鼠额叶损伤的可能机制.方法:36只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=12)、力竭运动组(EE组,n=12)、运动预处理组(EP组,n=12).EP组进行持续4周的无负重60 min/day游泳训练后,EE组和EP组进行无负重一次性力竭游泳运动.运动结束后24 h,采用灌注取材和直接断头取材.用HE染色和透射电镜观察额叶神经元及神经元线粒体的形态结构;用TUNEL法检测细胞凋亡指数(AI),分析各组大鼠额叶神经元凋亡情况;用Real-Time PCR和Western blotting检测线粒体分裂和融合相关因子——Drp1和Mfn2 mRNA和蛋白表达水平.结果:一次性力竭运动引起了大鼠额叶神经元及神经元线粒体形态结构的异常.TUNEL法检测发现EE组大鼠大脑额叶神经元AI较EP组显著增加(P＜0.05).一次性力竭运动引起了Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白的高表达,其中,EP组大鼠大脑额叶Mfn2表达强度较EE组显著升高(P＜0.05),EP组大鼠大脑额叶Drp1表达强度较EE组显著下降(P＜0.05).结论:Drp1的表达水平与力竭运动后额叶细胞凋亡程度密切相关,而Mfn2的表达增加能够减轻力竭运动引起的脑细胞凋亡水平.4周的游泳训练运动预处理,能够相对减少Drp1表达而上调Mfn2基因表达,影响大鼠额叶线粒体的形态结构变化,增强脑对运动性缺血缺氧的耐受力,减轻一次性力竭运动造成的大鼠额叶缺血缺氧性损伤.
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心肌缝隙连接蛋白43在运动预处理不同保护时相表达变化的比较研究
目的:比较大鼠心肌缝隙连接蛋白43 (Cx43) mRNA和蛋白在运动预处理(EP)早、晚期保护时相的表达变化.方法:SD大鼠32只随分为对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、早期运动预处理+力竭运动组(EEP+EE组)和晚期运动预处理+力竭运动组(LEP+EE组).在建立EP和EE动物模型基础上,用原位杂交和实时荧光定量PCR方法观察和检测心肌Cx43 mRNA表达,用免疫组织化学和Western免疫印迹方法观察和检测心肌Cx43蛋白表达.结果:与EE组相比,EEP+EE和LEP+EE组心肌Cx43 mRNA和蛋白水平显著升高.与EEP+EE组相比,LEP+EE组心肌Cx43原位杂交信号没有显著变化,Cx43 mRNA表达也没有显著性差异.与EEP+EE组相比,LEP+EE组心肌Cx43免疫阳性反应无明显变化,Cx43蛋白表达也没有显著性差异.结论:运动预处理早、晚期保护时相分别促进了心肌Cx43 mRNA和蛋白的表达,但在这两个保护时相之间,Cx43 mRNA和蛋白的表达没有明显差异,表明心肌Cx43在介导运动预处理早、晚期心肌保护效应中的表达变化规律和运动预处理早、晚期保护时相的变化具有同步性.
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蛋白激酶C对晚期运动预处理心肌保护效应中缝隙连接蛋白43表达的影响
目的:探讨蛋白激酶C(PKC)与大鼠心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)在晚期运动预处理(LEP)心肌保护效应中的关系及相互影响.方法:48只SD大鼠分为对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、晚期运动预处理组(LEP组)、白屈菜赤碱+晚期运动预处理组(CHE+LEP组)、晚期运动预处理+力竭运动组(LEP+EE组)和白屈菜赤碱+晚期运动预处理+力竭运动组(CHE+LEP+EE组),每组8只.在进行LEP或/和PKC特异性抑制剂CHE干预后运动至力竭,观察、检测心肌Cx43 mRNA和蛋白的分布情况及表达变化.结果:(1)各组Cx43 mRNA原位杂交信号未见明显差异,实时荧光定量PCR结果亦无显著差异.(2) CHE+LEP组Cx43免疫阳性表达较LEP组减弱,CHE+LEP+EE组Cx43免疫阳性表达较LEP+EE组减弱;CHE+LEP组Cx43蛋白表达较LEP组显著降低,CHE+LEP+EE组Cx43蛋白表达较LEP+EE组显著降低.结论:在晚期运动预处理心肌保护效应信号转导通路中,PKC是心肌Cx43的上游中介物质.
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心肌缝隙连接蛋白43mRNA和蛋白在运动预处理心肌保护效应中表达变化
目的:探讨大鼠心肌缝隙连接蛋白43 (Cx43) mRNA和蛋白在运动预处理心肌保护效应中的表达变化.方法:32只SD大鼠分为对照组(C组)、力竭运动组(EE)、运动预处理组(EP组)和运动预处理+力竭运动组(EP+EE组).在建立EP和EE动物模型基础上,采用实时荧光定量PCR法检测Cx43mRNA表达,用免疫组织化学和Western Blot方法观察和检测Cx43蛋白表达.结果:与C组相比,EE组和EP组Cx43 mRNA无明显变化,而EE组Cx43蛋白明显降低,EP组Cx43蛋白明显升高.与EE组相比,EP+EE组Cx43 mRNA无明显变化,而Cx43蛋白明显升高.结论:EP心肌保护效应中没有引起心肌Cx43 mRNA发生明显变化,而引起Cx43蛋白表达明显升高,从而进一步抑制了EE引起的Cx43蛋白表达的降低,提示EP通过增加Cx43蛋白表达诱导了减轻力竭运动致运动性心肌损伤的保护效应.
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运动预处理对力竭运动诱导的大鼠大脑皮质细胞凋亡的影响
目的:探讨运动预处理对力竭运动诱导的大鼠大脑皮质细胞凋亡的保护作用.方法:40只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=8),力竭运动组(EE组,n=16),运动预处理组(EP组,n=16).EP组进行持续4周的中等负荷游泳训练(无负重游泳,60 min/d,6d/w)后,EE组和EP组负重3％体重进行一次性力竭游泳运动.HE染色观察神经细胞形态学变化,免疫组织化学法和蛋白免疫印迹方法检测各组大鼠大脑皮质Bcl-2和Bax蛋白表达.结果:EE组大鼠大脑皮质神经细胞凋亡较EP组增多;EP组大鼠大脑皮质Bcl-2阳性表达强度较EE组升高,EP组大鼠大脑皮质Bax阳性表达强度较EE组下降.结论:运动预处理能够减少力竭运动诱导的大鼠大脑皮质细胞凋亡从而对大脑皮质产生保护作用；运动预处理可能通过影响Bcl-2、Bax蛋白表达从而对细胞凋亡起调控作用.
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运动预处理对局灶性缺血再灌注大鼠脑梗死和HIF-1α基因表达的影响
目的:探讨运动预处理对局灶性脑缺血再灌注诱导的大鼠脑梗死的影响及其可能机制.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为缺血再灌注组(IR组,n=24)、假手术组(sham组,n=12)和运动预处理组(EP组,n=24),EP组进行持续4周的中等负荷游泳训练后,IR组和EP组采用线拴法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.Sham组行假手术代替缺血再灌注.采用2％TTC(氯化三苯基四氮唑)溶液对各组大鼠脑组织染色,计算脑梗死体积及梗死百分比.采用荧光定量RT-PCR、免疫组织化学及Western blot检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因及其蛋白表达.结果:sham组未见脑梗死现象及明显HIF-1α表达,EP组大鼠脑HIF-1α基因转录和蛋白翻译水平显著高于IR组(P＜0.05),梗死面积较IR组减少37.01％(P＜0.05).结论:运动预处理能减少局灶性缺血引起的大鼠脑梗死体积,可能通过上调HIF-1α表达产生保护作用.
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运动预处理诱导脑缺血耐受研究进展
运动具有神经保护作用,但其机制仍远未阐明.近年研究表明,作为缺血预适应的特殊手段,运动预处理能诱导脑缺血耐受,具体机制包括:促进血管和神经再生、调节炎症反应、抑制谷氨酸及其受体过度激活、保护血脑屏障、抑制氧化应激和凋亡、改善纹状体功能、激活神经胶质细胞等,从而减少了缺血后神经元损伤和脑梗死体积.深入研究运动的神经保护作用,特别是运动预处理诱导脑缺血耐受的机制,将为预防和康复缺血性脑中风提供新的思路,同时也为在缺血性脑中风危险人群/患者中推广、应用运动疗法提供理论依据.
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蛋白激酶Cα、δ和ε亚型与缺血/运动预处理研究进展
1986年Murry等[1]发现,预先给予狗心脏几次短暂的缺血再灌注处理,会使其心肌对随后长时间缺血损伤的耐受性增强,这种现象称为缺血预处理(ischemic preconditioning,Ip)[2-4].由运动诱导的IP样心肌保护效应,称为运动预处理(exercisepreconditioning,Ep)[5-7].EP具有与IP类似的保护效应和信号转导通路[s,s-13],但具体机制尚不清楚.在各种预处理效应机制中,蛋白激酶C (protein kinase C,PKC) α、δ和ε亚型是中介环节的关键点.在EP现象中,PKCα、δ和ε亚型表达和分布变化以及三者的交互作用(Cross-Talk)对EP效应的终产生有重要影响.本文对蛋白激酶Cα、δ和ε亚型及其交互作用在缺血预处理和运动预处理心肌保护作用中的变化及可能机制进行综述.
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大强度离心运动大鼠不同时相骨骼肌结构及血白细胞介素6、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶的变化
背景:运动预处理可在一定程度上减轻运动性骨骼肌微损伤,从而避免延迟性肌肉酸痛的发生.目前应用白细胞介素6和CK-MM评定骨骼肌微细损伤还较缺少实验性研究.目的:观察运动预处理对大鼠大强度离心运动后不同时相骨骼肌结构损伤及血液白细胞介素6、肌酸激酶和CK-MM变化的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,2006/2007在成都体育学院动物实验室完成.材料:成年健康雌性SD大鼠80只,体质量(231.3±12.44)g.每组义随机分别分为运动前和运动后即刻、运动后24,48,72 h 5个亚组,每组8只.方法:无预处理组:除对运动前组外其他大鼠进行一次速度19～21 m/min,坡度为-16°的90 min的跑台运动.运动预处理组:进行2周离心跑台训练,2周后,除运动前组外,其他大鼠进行一次性跑台运动,运动方式同无预处理组.主要观察指标:一次性离心运动后即刻、24,48和72 h观察比目鱼肌结构及血液白细胞介素6、肌酸激酶、CK-MM的变化.结果:运动后两组大鼠比目鱼肌均出现损伤性改变,尤以无预处理组更为明显,且以运动后24～48 h较为严重.无预处理组运动后即刻血浆白细胞介素6显著增高,随后逐渐下降,72 h再次显著增高.运动预处理组运动后即刻略降低,随后逐渐升高,于48 h达峰值.运动后运动预处理组血浆白细胞介素6水平低于无预处理组.运动前运动预处理组肌酸激酶和CK-MM均低于无预处理组.运动后无预处理组、运动预处理组两组肌酸激酶和CK-MM先升后降,除运动后72 h外.运动预处理组CK和CK-MM水平及变化幅度低于无预处理组.结论:运动预处理有助于减轻离心运动导致的骨骼肌超微结构损伤及运动应激所引起的相关血液指标变化.肌酸激酶和CK-MM活性水平的个体差异较大,更适用于个体自身的纵向比较.
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不同强度运动预处理对全脑缺血再灌注大鼠生长相关蛋白-43、轴突生长抑制因子Nogo-A表达的影响
目的:探讨不同强度运动预处理对脑缺血大鼠脑组织海马区生长相关蛋白-43 (GAP-43)、轴突生长抑制因子-A(Nogo-A)表达的影响.方法:用改良的Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制备SD大鼠全脑缺血再灌注模型,大鼠分为假手术组、脑缺血再灌注组、运动强度1预处理组、运动强度2预处理组.分别在缺血6h、1d、3d、7d时应用H-E染色观察大鼠脑组织海马CA1区神经细胞形态变化;免疫组织化学检测GAP-43、Nogo-A的表达;RT-PCR法检测GAP-43、Nogo-AmRNA的表达.结果:全脑缺血再灌注组神经元密度显著低于运动强度1预处理组,高于运动强度2预处理组;脑缺血再灌注组GAP-43的表达水平显著低于运动强度1预处理组,高于运动强度2预处理组;脑缺血再灌注组Nogo-A的表达水平显著高于运动强度1预处理组,低于运动强度2预处理组.结论:运动强度1预处理可促进神经元细胞的存活;而运动强度2预处理加重神经元细胞的损伤和丢失,其机制与调控脑缺血再灌注大鼠脑组织海马区GAP-43、Nogo-A的表达有关.
关键词： 运动预处理 脑缺血再灌注 生长相关蛋白-43 轴突生长抑制因子-A 大鼠 -
运动预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨运动预处理对心脏缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制.方法:雄性成年SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只:对照组、运动预处理组、缺血再灌注组、运动预处理+缺血再灌注组,运动预处理组、运动预处理+缺血再灌注组进行6周的中等强度跑台运动.建立在体心脏缺血再灌注(缺血30 min,再灌注120 min)模型;检测血清中cTnI、LDH的含量,HE染色观察心肌纤维结构的变化,Western blot检测心肌组织中Cleaved Caspase-3、Cytochrome C、Sirt1和Ac-FOXO1蛋白的表达,测定心肌线粒体SOD活性和MDA含量.结果:运动预处理组和对照组相比,各项指标差异均无统计学意义(P均>0.05);心肌缺血再灌注后,血清中LDH和cTnI含量升高,心肌纤维结构出现断裂,凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3、Cytochrome C表达增加,SOD活性下降,MDA含量增加,Sirt1蛋白表达减少,FOXO1乙酰化增加(P均<0.05);而运动预处理可明显改善心肌缺血再灌注引起的LDH和cTnI升高,减少心肌纤维断裂,下调凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3、Cytochrome C的表达,增加SOD活性,降低MDA含量,上调Sirt1蛋白的表达,减少FOXO1的乙酰化(P均<0.05).结论:运动预处理对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,这种保护作用可能是通过上调Sirt1的表达,从而降低心肌氧化应激损伤实现的.
