首页 > 文献资料
-
维生素A缺乏影响胶质源性神经营养因子抑制大鼠缺氧缺血脑损伤后细胞增殖的研究
目的:研究体内维生素A水平缺乏通过RARα通路抑制大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经细胞增殖进而影响脑组织功能恢复.方法:将74只SD大鼠随机分为假手术组(CON组)、VA正常(VAN组)及VA缺乏组(VAD组),HIBD建模按经典Rice法.Morris水迷宫评估空间记忆力,EDU细胞增殖检测VAN、VAD组HIBD后细胞增殖,更深入剖析皮质组织RA受体、神经标志物的基因水平.结果:Morris水迷宫实验提示HIBD后恢复晚期VAN组空间记忆力明显强于VAD组(P＜0.05);EDU结果显示,VAN组新生细胞增殖明显强于VAD组(P＜0.05);RARα是各RA受体表达的优势受体.VAN组巢蛋白(Nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋(GFAP)及胶质源性神经营养因子(GDNF)的基因水平明显高于VAD组(P＜0.05).结论:VA缺乏抑制HIBD后脑组织功能恢复,推测是VA信号下调GDNF从而抑制NSE、Nestin及GFAP表达,进而影响细胞增殖及功能修复.
-
新生鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织Nogo-A mRNA和Nogo-A蛋白表达及意义
Nogo-A是近发现的一种髓鞘源性神经生长抑制蛋白,它已成为当前研究中枢神经再生的新热点,并有望成为解开中枢神经系统(CNS)再生之谜的一把金钥匙.本实验旨在检测HIBD新生大鼠脑组织Nogo-A mRNA和Nogo-A蛋白表达的变化,以探讨缺氧缺血脑损伤(HIBD)时抑制坏死神经元再生的分子机制,为HIBD后神经元的损伤修复机制及治疗干预提供实验室资料及理论依据.
-
1-氨基-3，5二甲基金刚烷盐酸对脑缺氧缺血新生大鼠热休克蛋白70基因表达的调控研究
围产期窒息所致缺氧缺血脑损伤(HIBD)为新生儿期危害大的常见病，常导致新生儿死亡和幸存者严重的后遗症。近来报道非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂1-氨基-3，5二甲基金刚烷盐酸(商品名美金胺)（Memantine）对HIBD具有脑保护作用［1］。本研究拟对缺氧缺血（HI）新生大鼠对照应用美金胺，通过观察热休克蛋白（HSP）70基因表达的变化，进一步从分子水平评估美金胺对脑的保护效果。 材料和方法 1.实验对象：7日龄SD鼠，无性别选择，体重10～14 g，分成正常对照（NORM）组、HI组以及HI后给药组，每组15只。 2.HIBD模型的建立：结扎7日龄新生鼠的右颈总动脉，置于自行研制的缺氧房［2］内，在37 ℃、8％氧浓度下缺氧2 h，返回母鼠身边喂养。 3.HSP70基因的检测方法：(1) 制备标本：新生鼠分别于HI后2、24、48、72 h及7 d断头处死。正常鼠亦在相应时段断头处死。无菌操作下分别取右脑皮质约50 mg和海马组织约25 mg，冻存于－80 ℃冰箱内备用。(2) HSP70基因的检测：采用柱离心式组织/细胞RNA抽提试剂盒（上海华舜生物工程公司产品），进行两组脑总RNA的抽提。应用PE Lamda 10紫外/可见光分光光度计进行RNA吸光度A260值(曾称光密度OD260值)的测定，得出标本总RNA浓度（g/L）。根据HSP70基因cDNA序列，应用Oligo 5.0软件设计长度为19个碱基序列的上游、下游和下游竞争引物(美国赛百胜生物工程公司合成)。竞争性内参照（internal standard，IS）制备过程参照文献［3］，浓度为2fg。依据逆转录试剂盒进行总RNA逆转录，生成RT产物cDNA，然后进行PCR扩增，2％琼脂糖对PCR产物进行凝胶电泳，应用BIO-RAD图象分析系统软件（美国BIO-RAD公司）分析电泳结果，用PCR产物目的条带和竞争条带的容积比值作为HSP70基因的相对表达量。
-
CP -154,526和verapamil对促肾上腺皮质激素释放因子分泌水平的影响
目的 探讨促肾上腺皮质激素释放因子Ⅰ型受体( CRF -R1)拮抗剂CP - 154,526 (CP)和钙离子通道拮抗剂verapamil (VP)对幼年大鼠在缺氧缺血(HI)后并放置1天后血浆中促肾上腺皮质激素释放因子分泌水平的影响.方法 80只幼年大鼠随机分成8组,即对照组、假手术组、CP对照组、VP对照组、模型组(HI组)、H1+ CP组、HI+VP组和HI+ CP+ VP组.用放射免疫法测定各组幼年大鼠血浆中CRF水平.结果 与对照组比较,HI组、HI+ CP组和HI+ CP+ VP组血浆CRF水平都显著降低(P＜0.001、P＜0.001、P＜0.001)；与假手术组比较,HI组、HI+ CP组和HI+ CP+ VP组血浆CRF水平都显著降低(P＜0.001、P＜0.001、P＜0.001)；与CP对照组比较,HI组、HI+ CP组和HI+CP+ VP组血浆CRF水平都显著降低(P ＜0.001、P＜0.001、P＜0.001)；与VP对照组比较,HI组、HI+ CP组和HI+ CP+ VP血浆CRF水平都显著降低(P ＜0.001、P＜0.001、P＜0.001);与HI组比较,HI+ CP组和HI+ VP组血浆CRF水平显著增加(P＜0.05、P＜0.001)；与HI+ CP比较,HI+ VP组血浆CRF水平显著增加(P＜0.001)；与HI+ VP组比较,HI+ CP+ VP组血浆CRF水平显著降低(P＜0.001).结论 幼年大鼠在HI后并放置1天后血浆CRF水平都显著减少；可是,当幼年大鼠用CP或者VP预处理后,血浆CRF分泌水平在缺氧缺血下的减少能被逆转；当用CP和VP同时预处理后,血浆CRF分泌水平在缺氧缺血下的减少没有被改变.
-
缺氧缺血脑损伤大鼠脑组织Cofilin1与ERK1/2蛋白表达与磷酸化的分析
目的 探索新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型脑组织Cofilin 1与ERK1/2蛋白表达与磷酸化及其在脑组织中分布的规律.方法 新生7日龄SD大鼠,手术结扎左侧颈总动脉并经低氧处理造成缺氧缺血脑损伤( HIBD)模型,以假手术组为对照,应用western Blot和免疫组化方法检测损伤后一定时间段(0h～48h)损伤侧脑组织Cofilin 1与磷酸化cofilin 1(p-Cofilin 1)及Erk1/2和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达变化,同时检测其在损伤大鼠脑组织和细胞中的表达和分布.结果 Western blot检测显示,HIBD新生SD大鼠脑组织中Cofilin 1在HI后的表达与对照组相比也未见明显改变,但磷酸化Cofilin 1在HI后1h～12h之间降低,24h后恢复正常;ERK1/2蛋白在不同时点的表达与对照组相比未见明显差异,但可见磷酸化ERK 1/2( p-ERK1/2)在缺氧缺血处理(HI)后Oh略低于正常,而在1-2h内迅速升高并高于正常对照和假手术,在2h后又逐渐降低.免疫组化结果显示Cofilin 1与p-cofilin 1在损伤大鼠脑中主要分布于海马和大脑皮质,尤其p-Cofilin表达分布以海马的颗粒细胞为主,并且在HI后7d-14d表达明显增强,在21d则明显降低.结论 Cofilin和ERK的磷酸化修饰与缺氧缺血脑损伤的发生和发展过程有较密切的关系,且cofilin 1和p-cofilin 1在大脑海马区的定位分布,提示其可能与大脑的学习记忆功能的损伤与修复有一定的关系.
-
缺氧缺血性脑损伤对新生鼠脑SCN8A基因表达的影响
目的 通过观察缺氧缺血致脑损伤大鼠在不同时间段SCN8A基因的表达,探讨由于缺氧缺血导致脑损伤发生的分子生物学机制.方法 新生7日龄Wistar大鼠108只.随机分为对照组、假手术组、缺氧缺血组,每组分为3h、6h、12 h、1d、3d、7d六个时点,采用Rice法制作动物模型(HIBD模型),于缺氧缺血后不同时间段处死大鼠.采用HE染色和电镜观察大鼠脑组织损伤情况;Western-blot法检测SCN8A基因表达产物Nav1.6蛋白在膜结构中含量的差异,并比较不同时点各组的差异.结果 HE染色可见缺氧缺血后大脑皮质神经元层次不清,细胞周围腔隙扩大,局部神经元坏死、崩解,形成坏死灶,周围有胶质细胞增生,毛细血管显著扩张,血管周围腔隙扩大,并有红细胞泄露到腔隙中,且损伤程度随缺氧缺血时间延长而加重.电镜观察发现缺氧缺血时间越长,脑细胞损伤愈明显,细胞膜皱褶、破碎;线粒体堆积、嵴消失、空泡化,细胞核边集化、破损.缺氧缺血组与对照组、假手术组比较,Nav1.6蛋白表达水平在缺氧缺血3d、7d均升高(P＜0.05),缺氧缺血3h、6h、12 h和1d差异无统计学意义.结论 缺氧缺血脑损伤后,脑组织SCN8A基因的表达提高,且在3d、7d时变化差异有统计学意义;缺氧缺血时Na+通道含量的改变,是造成脑细胞进一步损伤的分子生物学机制之一.
-
动物低氧实验箱自动控制系统的组建及其在缺氧缺血脑损伤动物模型制作中的应用
目的 组配低氧实验箱测氧装置的自动反馈调节系统,构建完整恒稳的氧浓度自动调节机制,并利用其进行缺氧缺血脑损伤(HIBD)大鼠模型的制作.方法 购买电子控氧仪,自制气体密闭箱,自主选配组合气体控制阀门和自动感应开关.连接高压氮气,使氮气经电磁控制阀门进入密闭箱；控氧仪测得的密闭箱内的氧浓度信号被输出传至电磁感应开关,后者根据设定的氧浓度阈值控制电磁阀门的通断,进而控制氮气的通入或停止,达到维持密闭箱内的氧浓度恒稳状态.利用该自动控制系统,处理7d龄颈总动脉结扎术后新生大鼠,设定并调节密闭箱氧浓度为(8.4±0.4)％,持续2.5h.动物处理后于不同时间点取脑组织,记录表观损伤程度后取材保存,然后利用Western blot及免疫组化方法检测处理后脑组织内分子表达.结果 该系统可以稳定调控密闭箱内的氧浓度于设定范围内.颈总动脉结扎术后7d龄大鼠,于缺氧箱中处理2.5 h后,存活率达80％～90％.动物脑组织及细胞内分子表达发生明显改变,效果明显.结论 该低氧试验箱的氧浓度自动控制系统达到了较好程度的稳定性,适于进行缺氧缺血脑损伤动物模型的制作实验.
-
早期干预对缺氧缺血脑损伤新生鼠大脑皮质突触重塑的影响
目的:探讨早期干预对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠发育阶段大脑皮质突触质量影响,对干预效果进行评估.方法:取7日龄Wistar仔鼠,随机分成假手术(C)组、实验1(E1)组和实验2(E2)组,后两组制作HIBD模型.E2组自HIBD后24 h开始到28天,在脑发育的关键时期每天2次进行丰富环境智能训练.于3组鼠术后24 h～28天分5个时间点处死取额叶皮质,常规光、电镜制样,形态学观察并对突触后膜致密区(PSD)厚度和活性区长度进行测试.结果:E1组和E2组造模后24h额叶皮质出现严重损伤,主要表现为脑组织水肿、神经元及其重要细胞器严重受损,灶性神经元皱缩甚至缺失,突触前膨大膜损伤、突触小泡减少,PSD疏松、厚薄不均,PSD形态计量参数显著降低.E 2组14天后与E 1组比较脑水肿明显减轻、结构清晰,神经元结构接近C组;与E 1组比较PSD明显增厚,活性带长度有所增加.结论:早期对HIBD新生鼠实施丰富环境智能训练可促进突触重塑,有利于损伤修复和智能发育.
-
缺氧缺血性脑损伤Na+通道SCN8A基因mRNA表达的变化
新生儿缺氧缺血性脑损伤是由于多种因素导致脑部缺氧和缺血而引起新生儿的中枢神经系统病变,是新生儿期发病率较高并可导致死亡的常见疾病之一.该病预后可能会有后遗症,甚至导致儿童残疾,给家庭和社会造成严重的精神和经济负担.因此,对新生儿缺氧缺血性脑损伤的研究成为当前国内外关注的热点.目前,有关于新生儿缺氧缺血性脑损伤的发病原因有许多解释,但仍没有一个令人满意的结论.在研究新生儿缺血缺氧性脑损伤发病过程中,从基因的角度来探求病因在国内外少见,更未见新生儿缺血缺氧性脑损伤与钠离子通道基因相关性的研究.
-
整合素连接激酶在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的表达及作用
目的：探讨整合素连接激酶(ILK)/磷酸化蛋白激酶B(Akt)信号通路在新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)修复中的作用。方法采用10日龄SD新生大鼠随机分为假手术组(n=3)和缺氧缺血组(HI组,n=23)，建立HIBD模型，于HI后0、4、6、12、24、48、72 h处死取脑，免疫荧光法检测ILK表达与分布，Western blot检测ILK、Akt、磷酸化蛋白激酶B (p-Akt)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。构建靶向ILK RNA干扰的慢病毒载体，抑制新生鼠脑组织中ILK的表达。右侧侧脑室分别注射含有LV-ILK shRNA慢病毒(n=15)和LV-control慢病毒对照(n=3)，建立HIBD模型，于HI后4 h和24 h处死动物取脑，Western blot检测ILK、Akt、p-Akt、VEGF蛋白的表达变化，TUNEL染色检测细胞凋亡。结果ILK主要表达于皮层和海马区，定位于胞浆和胞膜，在假手术组和HI组均有表达。ILK于HI后表达开始逐渐增加，24 h达高峰，之后表达有所降低。p-Akt于HI后4 h明显增加，后逐渐降低，24 h降至低，后又增加，在48 h达高峰。VEGF于HI后4 h表达开始增加，12 h达高峰，后维持较高水平。构建的靶向ILK RNA干扰的慢病毒载体在体内应用获得成功。注射慢病毒LV-ILK shRNA组在HI 4 h、24 h时所表达的ILK、p-Akt、VEGF均明显低于同一时间点的LV-control组，同时细胞凋亡明显增加。结论新生大鼠HIBD后，ILK、p-Akt、VEGF蛋白表达均增高，通过抑制ILK的表达，能够降低新生大鼠HIBD后p-Akt和VEGF蛋白表达，增加细胞凋亡。提示HIBD后可能通过ILK/Akt信号通路，增加VEGF表达，进而促进神经细胞存活及血管再生，在新生鼠HI脑损伤修复中发挥作用。
-
谷氨酸受体在新生大鼠缺氧缺血脑损伤海马组织中的表达
目的：探讨Ca-A/K通道相关分子谷氨酸受体1（GluR1）及谷氨酸受体2（GluR2）在新生大鼠缺氧缺血脑损伤（HIBD）后海马组织中表达以及在自噬发生中的作用。方法选取7日龄SD新生大鼠60只，随机分为HIBD组和假手术组，于HIBD造模后0、1、6、24、48、72 h取海马组织，采用Western blot法检测GluR2、GluR1及自噬标记蛋白LC3、Beclin-1的表达。结果 HIBD组6 h后脑组织即出现水肿，可见点状软化坏死灶。与假手术组相比，各时间点HIBD组的GluR2表达水平均下降，而GluR1、Beclin-1、LC3表达水平均增加，差异有统计学意义（P均<0.05）。HIBD组海马组织中LC3、Beclin-1、GluR1和GluR2蛋白表达水平在HIBD造模后各个时间点间差异有统计学意义（F=10.65~701.14，P均<0.01）。GluR2蛋白表达于HIBD后1 h即开始下降，6 h下降较明显，24 h达低点；GluR1、Beclin-1及LC3表达于6 h开始增加，24 h达高峰，48 h仍持续较高水平；上述蛋白表达均在72 h逐渐恢复。结论 Ca-A/K通道相关分子GluR2及GluR1在新生大鼠HIBD后海马组织自噬性死亡中发挥重要的作用。
-
亚低温和硫酸镁对缺氧缺血脑损伤保护作用的实验研究
目的探讨亚低温和硫酸镁对缺氧缺血脑损伤(HIBD)的保护作用.方法 7日龄SD大鼠282只(体重:14g±2.3g)右颈总动脉永久性结扎加8%氧气2 小时.将此模型动物随机分为亚低温干预组(hy 60只);硫酸镁(MgSO4)干预组(Mg 62只) ;联合干预组(HM 60只);室温恢复组(RoT 60只).5组动物于实验后24小时、48小时、72小时测血浆S-100蛋白(S-100)和肌酸激酶脑型同功酶(CK-BB)水平.实验2周后以脑组织病理切片的右侧脑损伤分数(BIS)和右侧海马细胞死亡率(HNNP)判定疗效.结果 RoT、Mg、Hy和HM 4组动物干预期间肛温(RT)平均为36.6°C,3 6.7°C,32.5°C和32.4°C,脑温(BT)低于RT0.3°C～0.6°C(γ=0. 99,P<0.01).RoT组血浆S-100、CK-BB于24小时～48小时达峰值(分别为1.21μg/L～ 1.24μg/L和50.3IU/L～57.2IU/L),是正常的2～3倍,3个干预组血浆S-100和CK-BB水平明显低于RoT组(P<0.01).病理结果显示:RoT、Mg、Hy和HM四组BIS分别为3.2、1.8 、0.3和1.2;HNNP分别为71%、31%、11%和17%.结论 3种干预方法对新生鼠HIBD具有不同程度的保护作用,血浆S-100 和CK-BB水平的变化与它们的保护作用相关.
-
高压氧促进缺氧缺血性脑损伤新生大鼠内源性神经干细胞增殖的时间窗研究
目的:探讨高压氧(HBO)治疗是否可以促进缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠内源性神经干细胞(NSC)的增殖及HBO治疗HIBD的时间窗.方法:采用Rice法制成HIBD模型,分别于HIBD后第3、6、12、24和72h开始给予HBO治疗,1次/d,连续7 d.HIBD后10d,BrdU/Nestin免疫荧光双标法检测不同时间窗HBO治疗对内源性NSC的影响,Western blot法检测Nestin蛋白的表达;HIBD后28 d尼氏染色法检测海马CA1区锥体细胞密度.结果:HIBD后3、6、12和24h给予HBO治疗,侧脑室室管膜下(SVZ)区BrdU+Nestin+细胞显著增加(P＜0.05),损伤侧大脑Nestin蛋白表达显著高于HIBD组(P＜0.05);尼氏染色结果显示HIBD后3、6、和12h给予HBO治疗,海马CA1区神经元丢失较HIBD组显著减少(P＜0.05).结论:HBO治疗可以促进HIBD新生大鼠内源性NSC的增殖,治疗时间窗拓宽至HIBD后24 h可促进NSC增殖,HIBD后72h进行HBO治疗则疗效不显著.
-
鹿石合剂对缺氧缺血脑损伤新生大鼠海马BDNF、NGF、NSE免疫表达的影响
目的 探讨鹿石合剂对缺氧缺血脑损伤新生大鼠保护作用的机制.方法 建立缺氧缺血新生大鼠动物模型,用HE染色及免疫组织化学方法,观测药物干预后大鼠海马CA1区锥体细胞形态学变化及对脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)和神经元烯醇化酶(NSE)免疫阳性神经元的影响.结果 鹿石合剂高剂量及"洛斯宝"干预后,细胞形态接近空白组:对于BDNF及NGF,与模型组及鹿石合剂低剂量组比较,P＜0.01;对于NSE,免疫反应接近空白组.结论 鹿石合荆可上调大鼠海马CA1区锥体细胞BDNF、NGF及NSE的免疫表达水平.促进神经元的修复及神经功能的重塑.
-
胎窘方对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠血清白三烯C4、Glu及NO的影响
从生化和免疫角度探讨胎窘方对缺氧缺血新生大鼠脑保护的作用机制.在成功建立了缺氧缺血新生大鼠模型的基础上,以西药"洛斯宝"为对照,应用生化免疫的方法,检测模型大鼠灌服胎窘方后血清一氧化氮(NO)、谷氨酸(Glu)、白三烯C4(LTC4)的变化.结果:①对于NO,胎窘方高剂量组与模型组比较,疗效明显(P＜0.05);②对于Glu,胎窘方高、低剂量组及西药组与模型组比较,有非常显著差异(P＜0.01);③对于LTC4,胎窘方高剂量组及西药组与模型组比较,有较好疗效,P＜0.05,P＜0.01;④对于NO、Glu,胎窘方高剂量组与空白组及假手术组均无显著差异(P＞0.05).说明胎窘方可降低NO的神经毒性,使其正常发挥神经递质作用;降低G1u的损害;降低LTC4缩血管作用,从而起到减轻缺氧缺血后脑损伤的作用.
-
缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠大脑皮质突触发育的追踪研究
目的追踪研究缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间大脑皮质突触发育的影响.方法取7 d龄Wistar仔鼠,随机分成实验组和假手术组(对照组).采用形态学和形态计量学的方法对生后7 d到2月(成年)分8个时段对额叶皮质的发育,进行长期跟踪研究.结果实验组6h～7 d各组神经元胞质内出现空泡,线粒体肿胀、嵴模糊;核不规则、皱缩甚至溶解.脑损伤后仔鼠额叶皮质神经元[C24h:(142.0±17.3)个,E24h:(106±28.2)个,C2w:(142.5±19.23)个,E2w:(126.0±24.5)个]及神经纤维的密度(C6h:20.2±2.1,E6h:14.9±1.92,C24h:20.4±2.6,E24h:11.4±2.4)显著降低(P＜0.05,P＜0.01).突触的形态计量学参数表面积密度(Sv)和面数密度(NA)降低,突触后膜致密层变薄(P＜0.05,P＜0.01).结论缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间大脑皮质中突触的质量,神经元及神经纤维密度的影响,是影响智力发育的重要因素.
-
Omega-3鱼油脂肪乳对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马组织Toll样受体4和核因子κB的影响
目的 探讨Omega-3鱼油脂肪乳对新生7日龄大鼠缺氧缺血性脑损伤是否具有保护作用.方法 168只7日龄SD大鼠,按照随机数字表法分为4组,A组:假手术组;B组:Omega-3鱼油脂肪乳组;C组:普通脂肪乳组;D组:模型组,每组42只.按照Rice法制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型.于出生1d、3d、7d时取脑组织,Real-time PCR和Western blot检测大鼠海马组织中Toll样受体4(TLR4)和核因子κB (NF-κB)mRNA及蛋白的表达量,TUNEL染色分别比较观察不同组间大鼠脑组织中细胞凋亡情况.结果 3d时海马CA1区HE染色可见A组组织结构基本正常;D组细胞水肿较其他各组严重;1d时D组TLR4和NF-κB的mRNA和蛋白的表达量均高于A组(P均＜0.05);3d时B组TLR4和NF-κB的mRNA(4.89±0.51,9.30±1.53)及蛋白(1.15 ±0.10,1.44±0.14)的表达量低于C组(17.58 ±2.50,20.13 ±1.00;2.56±0.10,2.82±0.09)和D组(15.94 ±2.52,26.21±3.00;2.34±0.11,4.51±0.36)(P均＜0.05),与A组(6.30±1.52,5.32±1.06;1.32 ±0.10,2.42 ±0.14)比较差异均无统计学意义(P均＞0.05);7d时B组TLR4和NF-κB的mRNA及蛋白的表达量低于C组和D组(P均＜0.05),与A组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05);3d时脑组织凋亡细胞数:B组细胞凋亡数(13.67±2.52)少于C组(27.67 ±2.52)和D组(41.00 ±3.61),差异均有统计意义(P均＜0.05),与A组(6.00±2.00)比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Omega-3鱼油脂肪乳能够减轻缺氧缺血脑损伤而发挥神经保护作用,其作用机制与下调TLR4、NF-κB表达和减少细胞凋亡有关.
-
亚低温联合促红细胞生成素治疗新生儿窒息后缺氧缺血脑损伤的疗效
目的：探讨亚低温联合促红细胞生成素对新生儿窒息后缺氧缺血性脑损伤的临床疗效及预后影响。方法选取122例窒息后缺氧缺血脑损伤新生儿为研究对象，根据分娩顺序分成研究组（A组）和对照组（B组）各61例。B组静脉注射促红细胞生成素，A组静脉注射促红细胞生成素联合头部亚低温治疗。比较2组治疗前后各时段新生儿神经行为评估（NBNA）及神经学评估结果，随访6个月，记录其智力发育指数（MDI）及心理运动发育指数（PDI）变化情况。结果（1）2组T0时神经学评估结果比较差异无统计学意义（P＞0.05）；T1～T5各时段神经学评估结果均较T0时显著降低，A组降幅大于B组（P＜0.05）；（2）第3天时，2组NBNA评分比较差异无统计学意义（P＞0.05）；第14天及第28天时，2组患者NBNA评分均较第3天时显著提升，其中A组评分增幅大于B组（P＞0.05）；（3）随访6个月，A组MDI及PDI评分均显著高于B组（P＜0.05）。结论头部亚低温联合静脉注射促红细胞生成素治疗缺氧缺血性脑病新生儿疗效确切，可有效改善其神经功能，提高其身体发育及智力发育水平，值得临床推广。
-
缺氧缺血新生鼠损伤脑组织中Nogo-A,Ng-R mRNA的表达
目的:观察Nogo-A、Ng-R mRNA在缺氧缺血新生鼠损伤脑组织中表达量的变化.方法:将7d龄SD大鼠随机分为假手术组和缺氧缺血脑损伤(HIBD)组(结扎右颈动脉后,置于低氧舱处理),分别于缺氧处理0 h、6 h、12 h、24 h、72 h及7 d后断头处死6只动物.用RT-PCR方法定量分析缺氧缺血侧脑组织Nogo-A及Ng-R mRNA的表达水平.结果:假手术组各时点脑组织Nogo-A及Ng-R mRNA表达无变化.与假手术组比较,HIBD组大鼠NogoA mRNA在HIBD后6 h开始升高,12 h达峰值;Ng-R mRNA在HIBD后6 h开始升高,12 h达峰值,24 h时仍维持在较高水平.结论:Nogo-A、Ng-R可能与HIBD后神经再生抑制有一定关系.
-
七氟醚分娩镇痛对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织中c-fos表达的影响
目的 探讨七氟醚分娩镇痛对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织中c-fos表达的影响.方法 将120只发情期成年雄性和雌性Sprague-Dawley大鼠合笼饲养(雌性∶雄性=3∶1),选择其中妊娠雌性大鼠72只随机分为自然分娩组、模型组(前列腺素诱导胎鼠HIBD)和七氟醚干预组(大鼠吸人体积分数2.5％七氟醚),每组24只.自然分娩组、模型组和七氟醚干预组大鼠分别分娩新生大鼠141、133、140只,处死新生大鼠并取脑组织.采用实时定量聚合酶链反应检测新生大鼠脑组织中c-fos mRNA表达水平,Western blotting法检测新生大鼠脑组织中c-fos蛋白表达水平.结果 自然分娩组、模型组和七氟醚干预组新生大鼠脑组织中c-fos mRNA表达水平分别为0.77±0.31、5.03 ±0.93和2.00±0.70,c-fos蛋白表达水平分别为1.00 ±0.26、7.40±1.30和3.93±1.15;模型组和七氟醚干预组新生大鼠脑组织中c-fos mRNA及其蛋白表达水平显著高于自然分娩组(P＜0.05),七氟醚干预组新生大鼠脑组织中c-fos mRNA及其蛋白表达水平显著低于模型组(P＜0.05).结论 七氟醚可能通过下调c-fos表达而发挥对新生大鼠HIBD的保护作用.
