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创伤后头痛:神经康复观点(Ⅲ)
疼痛的评估病史了解头痛发病机制的病史有助于区分头痛类型.与创伤后头痛有关的物理因子包括冲击力、加速/减速性负荷(惯性负荷),后者主要与颈部挥鞭样损伤有关.从创伤后头痛的更广定义来说,手术治疗也是一种可能引发头痛的外力因素.病史采集中需要注意的关键点主要包括:
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浅谈弥漫性轴索损伤的研究进展
弥漫性轴索损伤是指头部在受到加/减速性旋转暴力时,由于脑的扭曲变形,产生剪切或牵拉作用,造成神经纤维轴索的损伤;该病好发于两侧大脑半球之间胼胝体、大脑及小脑之间的脑干上端、灰质及白质的交界处.
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外伤性迟发性颅内血肿的特点及早期临床征象的观察
外伤性迟发性颅内血肿是指伤后首次CT检查时无血肿,而在以后的CT检查中发现了血肿或在原无血肿的部位发现了新的血肿,英文简写"DTICH".可见于硬膜外,硬膜下及颅内或多发血肿,以脑内多见,多见于减速性颅脑损伤,与对冲伤有密切的关系.血肿发生部位以额颞部多见.病情往往加重,增加病人的死亡率和病残率.
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变异减速性胎儿宫内窘迫100例分析
胎心监护中变异减速与脐带(脐带绕颈、绕肢体、过长、过短)、羊水(羊水过少、羊水粪染)、胎盘功能过度老化及母体妊娠合并症(妊高症、贫血)等因素有关.目前对变异减速波形与胎儿宫内缺氧程度的关系尚无统一标准,为此,对在我院进行孕期系统化管理的100例有变异减速的胎心监护波形进行分析,探讨其与胎儿宫内窘迫程度的关系.
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轻度脑挫裂伤并基底节区外伤性脑梗死3例报告
患者3例,男2例,女1例.年龄分别为27、34、36岁.均为枕部着地的减速性伤.伤后均有意识障碍5~10分钟,分别于伤后0.5~3小时才出现肢体偏瘫,其中1例右侧肢体肌力0级,1例左侧肢体肌力0级,1例右侧上肢肌力Ⅲ级,右侧下肢肌力Ⅰ级.就诊时间为伤后3小时~2天,入院时神志均清楚,GCS评分15分,生命征均无改变,脑膜刺激征不明显,感觉检查均正常.
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单纯额叶挫裂伤的临床特点与治疗
脑外伤中单纯额叶挫裂伤或额叶血肿在临床上较为常见.其致伤的机制相对简单,多为枕部或枕顶部受力而导致的减速性创伤[1].
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颅脑减速性损伤的治疗体会
目的探讨颅脑减速性损伤的临床特点及治疗方法.方法回顾分析500例颅脑减速性损伤病例的致伤原因、特点,其中200例行手术治疗,着力侧手术44例(22%),对冲部位154例(77%),双侧颞部去骨瓣减压2例(1%).结果术前脑疝呼吸衰竭死亡者4例(0.8%),术后死亡者60例(12%),余均以不同生活质量存活.结论颅脑减速性损伤以对冲伤多见,病情进展快,早期即可形成脑疝.早期应用脱水剂及大剂量激素冲击治疗至关重要.及时手术是治疗本病的关键.
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减速性颅脑损伤患者神志瞳孔观察的临床意义
减速性颅脑损伤是运动着的头颅突然碰撞在外物上,迫使其瞬间由动态转为静态,因此而造成的脑损伤,称之谓"减速性损伤"[1].按GCS评估病人的意识状态包括是否有注意力障碍,行为改变,反应迟钝,昏迷,瞳孔大小,对光反射如何是神经外科病人的观察要点之一,意识障碍是判断有无脑损伤的重要依据,瞳孔改变对判断病情及指导治疗具有重要意义.
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减速性脑损伤动物模型的创建
目的研制一减速性脑损伤实验动物模型。方法应用自行设计制造的撞击装置复制减速性脑损伤。撞击装置由转板、转轴、弹力带和支架(撞砧)4部分组成。实验共用兔69只。其中预实验用兔33只,建立撞击力与脑损伤程度间的关系;实验用兔36只,分对照、轻伤、重伤3组,每组12只。观察兔脑损伤早期生理反应、病理改变、脑含水量和颅内压的变化。结果撞击后,动物均出现明显的脑损伤生理反应,包括伤后即刻血压骤升后骤降、呼吸变深快与呼吸暂停、疼痛反射抑制等,重伤组反应更剧烈。重伤组伤后6 h脑含水量明显增加,伤后1~6 h颅内压升高。撞击力在(800±50) N以上时出现病理异常,病理脑损伤程度随撞击力上升而逐渐加重,在(1 100±100) N的重伤水平可见颅骨骨折、脑挫伤(冲击伤和对冲伤)、脑干损伤及硬膜下血肿等。当撞击力升至(1 400±150) N以上时,动物多因呼吸骤停死亡。结论本实验颅脑损伤与临床减速性颅脑损伤机制类似,成功复制出临床颅脑损伤的多个重要特征。该模型将有助于对减速性脑损伤后的病理生理变化机制的更深入研究,以及对颅脑损伤的防护措施的研究和对重型颅脑损伤综合抢救治疗方案的探求。