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胸部伽马刀序贯化疗治疗老年Ⅲ期非小细胞肺癌
肺癌的发病率逐渐上升［1］，老年患者常因慢性疾患掩盖症状，就诊时多属局部晚期病变，可老年局部晚期肺癌患者由于心肺功能差而不能耐受常规同步放化疗，经常采取单独放疗或序贯放化疗的方法进行治疗，但胸部放疗后巩固化疗对于生存的提高是否有效存在争议，尚不明确。所以本组对不能手术的老年局部晚期非小细胞肺癌患者行胸部放疗后予以单药化疗，分析其疗效及安全性的差异，现报告如下。
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老年人肺结核并发非小细胞肺癌的外科治疗
目的探讨老年人肺结核并发非小细胞肺癌的诊断,以及外科治疗方法和患者预后.方法 搜集首都医科大学附属北京胸科医院2002年1月至2012年6月收治的老年人肺结核并发非小细胞肺癌患者40例,均经过外科手术后病理确诊.肺癌与肺结核病灶在同一肺叶者26例,不同肺叶者14例.结果 本组40例老年患者,15例患者术前接受抗结核药物治疗,6例患者根据术后病理结果,给予术后抗结核药物治疗;其余19例患者考虑为陈旧性结核病灶,未给予抗结核药物治疗.所有患者接受手术治疗,其中单个肺叶切除25例,复合肺叶切除5例,全肺切除1例,楔形和段切除9例;无一例围手术期死亡.术后肺癌病理分期:Ⅰ+Ⅱ期患者29例,1年生存率为93.1% (27/29),5年生存率为68.9%(20/29);而Ⅲa期的 11例患者中,1年生存率为90.9%(10/11), 5年生存率为27.3%(3/11).结论对于老年人肺结核并发非小细胞肺癌患者,早期诊断、合理确定治疗方案、争取早期手术治疗非常重要;术后肺癌病理分期为Ⅰ、Ⅱ期的患者5年生存率较满意.
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化疗联合化125I粒子治疗非小细胞肺癌
原发性肺癌在近20年内发病率逐年升高,2004年上海市肺癌分别居男女恶性肿瘤发病率的第1位和第2位[1].其中非小细胞癌在确诊时仅20％ ～ 30％Ⅰ期和Ⅱ期,40％～ 50％Ⅲ期,30％Ⅳ期[2],而ⅢB期及Ⅳ期已经失去手术机会.目前同步放化疗已经成为国际上治疗局部晚期不能手术非小细胞癌患者的标准治疗[3].传统的放射治疗由于放射野大、正常肺组织对放射线耐受量低,使其应用受到一定的限制.125I粒子植入术将放射性粒子按肿瘤大小、形态植入肿瘤内或受肿瘤侵犯的组织中,通过微型放射源发出持续、短距离的放射线,使肿瘤组织遭受大程度的杀伤,而正常组织不损伤或仅有微小损伤,终达到治疗目的.2009年1月～2011年1月收治非小细胞肺癌患者23例,进行125I粒子植入联合吉西他滨-顺铂方案进行4个周期化疗,现报告如下.
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4种含顺铂化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌疗效及费用对比分析
目的 比较4种含顺铂化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及费用关系.方法 153例晚期NSCLC病例分成4组:TP组(紫杉醇、顺铂)36例,GP组(健泽、顺铂)39例,NP组(长春瑞宾、顺铂)51例;MVP组(丝裂霉素、长春地辛、顺铂)27例.回顾性分析各组的近期疗效,并采用药物经济学的成本-效果分析法进行评价.结果 TP组、NP组、GP组和MVP组近期有效率为27.8%、29.4%、33.3%和22.2%(P>0.05);肿瘤控制率为75.0%、68.6%、89.7%和55.6%(P<0.05);平均成本为33 204.3元、20 608.3元、27 439.0元和12 024.9元;C/E有效率为1 194.4、704.2、823.9和541.6;C/E肿瘤控制率442.7、301.8、306.0和216.3.结论 4种以顺铂为基础的化疗方案对晚期NSCLC均有一定的疗效,GP方案在肿瘤控制和毒副反应方面有优势,NP方案在费用控制方面占优势.建议经济条件较好、尤其是老年晚期NSCLC患者使用GP方案;对于年龄较轻、化疗耐受性较好,而经济条件差的患者使用NP方案,可以更好地控制费用.
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肿瘤坏死因子-β遗传变异与非小细胞肺癌发病风险遗传易感性的关系
目的 探讨肿瘤坏死因子-β (TNF-β) 252A/G遗传变异与非小细胞肺癌(NSCLC)遗传易感性的关系.方法 以2000年1月至2008年12月在中国医学科学院肿瘤医院就诊的956例NSCLC病例作为病例组;以来自同期北京市健康体检个体,无肿瘤病史和体征者作为对照组,共994名.研究对象均为汉族,对照组与病例组相匹配.经知情同意,每名研究对象均采集3 ml外周血,以PCR-限制性片段长度多态性方法对研究对象进行基因分型,并且调查了对象的吸烟情况.以logistic回归法计算TNF-β 252A/G变异各基因型影响NSCLC发病风险的OR及95％ CI值.结果 在对照组中,TNF-β 252 AA、AG和GG基因型分别占30.9％(307/994)、47.4％(471/994)和21.7％(216/994);在病例组中,分别占35.7％ (341/956)、48.1％ (460/956)和16.2％(155/956).logistic回归分析结果显示,与TNF-β252 AA基因型携带者相比,GG基因型携带者具有较低的NSCLC发病风险,其OR(95％口)值为0.64(0.49～0.83).以携带AA基因型的非吸烟者作为参照,携带AA基因型的吸烟者发生NSCLC风险的OR(95％ CI)值为2.88(1.91～2.24),高于GG基因型吸烟者发生NSCLC的风险(OR=1.54;95％ CI:1.00 ～2.39).进一步以累计吸烟量分层,携带AA基因型的重度吸烟者(＞ 20包/年)发生NSCLC的OR(95％CI)值为4.62(2.88 ～7.41),高于携带GG基因型的重度吸烟者(OR=2.24,95％ CI:1.33 ～ 3.74).结论 TNF-β遗传变异对NSCLC发病风险有影响并与吸烟情况相关.
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基因多态性与室内污染在非小细胞肺癌发生中的交互作用
目的 探讨肺癌微粒体环氧化物水解酶(mEH)基因多态性与环境污染因素的交互作用对肺癌发生的形响.方法 采用PCR扩增、凝胶电泳对222例肺癌病例和222例健康对照进行基因型分析,非条件logistic回归模型估计比值比并计算交互作用系数.结果 病例组和对照组mEH-exon3突变型和杂合型阳性率差异有统计学意义(X2=7.046,P=0.030),而两组间mEH-exort4非野生型阳性率差异无统计学意义(X2=2.674,P=0.263),mEH-exon3突变型增加肺癌危险性(OR=1.99;95%CI:1.21～3.25).在调整混杂因素后,mEH-exon3和exon4非野生型基因与冬季煤炉火墙取暖在肺癌发生中存在明显交互作用,交互作用系数随煤炉火墙取暖使用年限和终生用煤量增加而增加;非野生型 exon3 和 exon4 与暴露煤烟或油烟的交互作用均属超相乘模型,交互作用系数分别为2.75和7.34;而与做饭时经常有眼睛或咽喉有刺激感不存在交互作用.结论 非野生型 mEH 基因与室内空气污染因素之间的交互作用在肺癌发生中起重要作用.
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康莱特注射液对非小细胞肺癌的疗效及对T淋巴细胞亚群的影响
目的:观察康莱特注射液在提高根除术或综合治疗后的非小细胞肺癌(Non-small Cell Lung Cancer,NSCLC)患者临床疗效及其免疫力方面的效果和作用机制.方法:选取2015年8月至2016年1月收住我科的根除术或综合治疗后的NSCLC患者90例,随机分成对照组和观察组,每组45例.对照组采用葡萄糖注射液250 mL静脉推注,2次/d,持续15 d.观察组予康莱特注射液静脉滴注,2次/d,同样治疗15 d后观察2组治疗的临床疗效、各免疫因子评分、药物不良反应、临床受益情况分析及血浆IL-2、IL-6、IL-10及TNF-α水平变化等情况.结果:1)治疗后观察组有效率86.67%,对照组有效率68.89%,2组有效率比较差异有统计学意义(P<0.05);2)2组患者治疗前各免疫功能比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗15 d后,观察组各免疫动能均较治疗前稍提高,但对照组较治疗前无变化,差异有统计学意义(P<0.05);3)2组患者治疗过程中均出现不同程度的不良反应,比如可表现为腹痛、腹泻、恶心、呕吐、白细胞、血小板、血红蛋白减少等,对照组出现1例(2.22%),观察组2例(4.44%),观察组不良反应与对照组比,差异无统计学意义,与葡萄糖注射液相比,该药不会增加患者用药不良反应(P>0.05).观察组KPS和体重变化的稳定率和改善例数明显高于对照组(P<0.05);4)2组患者治疗前血浆IL-2、IL-6、IL-10及TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗15 d后,上述指标均较治疗前下降,但观察组下降更明显.结论:康莱特注射液可明显改善NSCLC患者手术或放、化疗后免疫力,效果显著,同时可提高其临床疗效,且不良反应及药物不良反应并不升高,值得推广.
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参芪扶正注射液联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌
我们于2004年10月-2005年12月,采用参芪扶正注射液与化疗联用治疗中晚期非小细胞肺癌患者30例,与单纯化疗的32例患者进行比较,现将结果报道如下.
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生脉注射液改善非小细胞肺癌患者化疗不良反应30例
1999年10月-2002年5月,我们应用生脉注射液配合化疗治疗非小细胞肺癌患者30例,观察对其化疗不良反应的影响,并与单用化疗的30例作对照,现总结如下.
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参附注射液对非小细胞肺癌化疗的骨髓保护作用
以诺维本(NVB)、泰素(Taxol)、健择(Genzer)、卡铂(CBP)、顺铂(DDP)等组方被认为是对非小细胞肺癌化疗有效药物,在对中晚期肺癌抑瘤和改善生活质量方面取得良好的临床效果.然而化疗引起白细胞、红细胞、血小板下降等,严重影响化疗如期执行,有些甚至严重感染导致死亡.因此,如何减轻化疗后骨髓抑制已成为提高临床疗效的重要课题,2002年8月-2004年8月,我们在化疗同时静脉滴注参附注射液防治肺癌化疗后引起的骨髓抑制,取得明显效果,现报告如下.
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消癌平注射液联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌36例
为了探索减轻化疗毒性反应的方法,我科应用消癌平注射液联合化疗治疗36例非小细胞肺癌患者,并与36例单独应用化疗者对照,结果报告如下.1 临床材料1.1 纳入标准经病理学和(或)细胞学及影像学检查证实的中晚期恶性肿瘤患者;Karnofsky评分≥60分;预计生存期≥3个月;既往无其它肿瘤病史;血常规、肝功能、肾功能及心电图正常;近期(＜30天)未接受化疗或放疗及免疫调节剂治疗.
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TPX2对人肺癌细胞增殖、凋亡及cleaved caspase-3表达的影响
目的 探讨Xklp2靶蛋白(TPX2)对人肺癌细胞增殖、凋亡及活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)表达影响.方法 培养人肺癌细胞A549,分为Control组(不进行细胞转染)、siRNA-NC组(细胞转染TPX2 siRNA control)、TPX2 siRNA组(细胞转染TPX2 siRNA),采用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot检测TPX2 siRNA的转染效果.取转染后各组细胞,采用噻唑蓝检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测cleaved caspase-3蛋白表达情况.结果 TPX2 siRNA组中,TPX2 mRNA、蛋白水平和细胞光密度(OD)值均明显低于Control组和siRNA-NC组,细胞凋亡率、细胞中cleaved caspase-3蛋白表达水平均明显高于Control组和siRNA-NC组,差异均有统计学意义(P值均<0.05);而siRNA-NC组中,TPX2 mRNA、蛋白水平及细胞OD值、细胞凋亡率、细胞中cleaved caspase-3与Control组比较,差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论 TPX2 siRNA能够干扰人肺癌细胞A549中TPX2的表达.下调TPX2的表达能够抑制人肺癌细胞A549增殖,促进caspase-3活化,促进人肺癌细胞A549的凋亡.
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谷胱甘肽S-转移酶π对维吾尔族非小细胞肺癌化疗耐药性的影响
目的 探讨维吾尔族非小细胞肺癌(NSCLC)患者肿瘤组织中谷胱甘肽S-转移酶π(GST-π)的表达对铂类为基础的标准化疗方案化疗耐药性的影响.方法 收集2009年1月至2012年6月新疆医科大学附属肿瘤医院就诊的维吾尔族Ⅲ、Ⅳ期NSCLC患者94例,免疫组化检测化疗前肿瘤组织标本GST-π的表达.患者给予2～4周期铂类为基础的标准方案化疗,然后对化疗后患者的反应率(RR)、总生存期(OS)及肿瘤进展时间(TTP)进行评价.结果 免疫组化显示维吾尔族NSCLC患者肿瘤组织GST-π的阳性率为57.4％(54/94).GST-π阳性患者与GST-π阴性患者比较,吸烟史与病理类型的差异有统计学意义(均P＜0.05).GST-π阳性患者化疗后RR、OS及TTP分别为3.7％(2/54)、(203.25±103.65)d、(112.86±67.35)d,GST-π阴性患者分别为12.5％(5/40)、(463.23±204.25)d、(197.56±103.25)d,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 GST-π表达差异可能是维吾尔族NSCLC患者对铂类为基础的标准化疗方案化疗耐药性差别的重要因素.
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γ-氨基丁酸受体在非小细胞肺癌中的基因表型及其预后的指导意义
目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中γ?氨基丁酸受体（GABAR）表型与肿瘤的发生发展及临床预后的相关性。方法收集中国南方人肺癌标本库中2007年1月1日至2012年10月31日的NSCLC组织及癌旁正常肺组织（癌旁5 cm）标本61例，采用定量PCR方法对其GABAR基因表达进行差异检测，分析患者的性别、年龄、吸烟史、组织学类型、TNM分期以及其他GABAR亚型的表达高低与5年生存率的关系。结果在NSCLC组织中，GABAA受体亚型α3、ε和GABAB受体亚型2的基因表达较癌旁正常组织明显增高（均P<0.05）。高表达GABBR2和低表达GABRA3的患者具有较好的生存预后（均P<0.05），生存率分别为62%和76%；吸烟和TNM分期也是影响预后的重要因素（均P<0.05）；性别、年龄、组织学类型以及其他GABAR亚型的表达高低对预后无影响。结论 GABAR的基因表型与肿瘤的发生发展密切相关，这些特定的受体基因有望成为NSCLC新的分子治疗靶点和预测预后因子。
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非小细胞肺癌不同分割剂量三维适形放疗与常规放疗的比较
%(7/81).3组患者局部控制率及生存率曲线差异具有统计学意义(均P<0.05).放射损伤主要为放射性肺纤维化和放射性食管炎,CRT组发生率较高(P<0.05).结论 3DCRT对NSCLC有较好的疗效,放疗损伤较CRT低,尤以3DCRT Ⅰ组疗效较好,更具优势.
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非小细胞肺癌磁共振弥散加权成像重复性及优化b值的初步研究
目的 采用不同扩散敏感系数(b值)对非小细胞肺癌病灶行扩散加权成像(DWI)检查,优选佳b值,并观查不同b值扫描的可重复性.方法 32例非小细胞肺癌患者行胸部DWI检查,采用单次激发自旋回波平面成像序列,b值分别取500、700、900 s/mm2,每个b值均扫描2次,测量肺癌病灶表观扩散系数(ADC)值并分析各组DWI图像及ADC图像质量,对比不同b值对成像效果及ADC值的影响,研究DWI检查稳定性及可重复性.结果 随着b值由500 s/mm2升高至900 s/mm2,病灶的信噪比(SNR)和对比噪声比(CNR)逐渐降低,分别为75.98±29.33、69.58±28.63,70.43±25.57、68.75±25.67,55.45±23.26、50.65±26.45,ADC值逐渐减小,但b值500 s/mm2与700 s/mm2之间图像SNR、CNR差异无统计学意义(P＞0.05);b值为700 s/mm2时,2次DWI扫描病灶ADC均值分别为(1.23±0.27)×10-3mm2/s、(1.23±0.28) ×10-3mm2/s,相对于其他b值,ADC值较稳定,波动范围小,2次扫描ADC均值差异小,扫描重复性好.结论 b值为700 s/mm2时,肺癌DWI图像SNR、CNR较高,ADC值测量稳定性及可重复性较好,可为病变情况提供更加准确的信息.
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重组人p53腺病毒治疗恶性胸腔积液的疗效
目的 探讨重组人p53腺病毒治疗非小细胞肺癌并发恶性胸腔积液的疗效.方法 2006年1月至2009年12月广州医学院第一附属医院肿瘤血液中心和广州呼吸疾病研究所的96例恶性胸腔积液患者完全随机分为治疗组(46例,常规GP方案化疗,抽胸水后用重组人p53腺病毒胸腔注入)和对照组(50例,常规GP方案化疗,抽胸水后用A群链球菌胸腔注入),观察两组患者的疗效和不良反应.结果 治疗组与对照组疗效差异无统计学意义,治疗组近期有效率71.7%(33/46),但局部不良反应胸痛和咳嗽加重明显小于对照组(4.3%比20.O%,4.3%比22.O%,均P＜0.05).结论 应用重组人p53腺病毒治疗恶性胸腔积液安全有效,不良反应比A群链球菌低.
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非小细胞肺癌表皮生长因子受体基因突变与临床病理相关性研究
目的 探讨中国人群非小细胞肺癌(NSCLC)表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的临床病理学意义.方法 采用荧光定量PCR法检测347例NSCLC患者癌组织中EGFR基因18、19、20、21号外显子突变状况,分析EGFR突变与临床病理学之间的关系.结果 受检347例NSCLC样本中,检测出EGFR基因突变位点147个,发生在137例样本中(39.5％),其中18号外显子占总突变6.8％,19号外显子占40.1％,21号外显子占44.9％,20号外显子占8.2％,发现外显子存在同时突变的样本10例.其中女性患者突变率(56.5％)显著高于男性患者(25.9％),二者中差异极显著(P＜0.01).腺癌中变率为44.5％,鳞癌突变率为3％,低分化癌(非小细胞肺癌未分类)突变率为30.8％,腺鳞癌突变率为25％.腺癌EGFR突变率高于非腺癌(8/57),二者差异极显著(P＜0.01).年龄大小和取样不同与EGFR基因突变率无明显相关性.结论 NSCLC中EGFR基因突变常见于女性、腺癌,以第19号外显子缺失突变和第21号外显子点突变为主;利用荧光PCR法检测手术切除和穿刺活检样本突变率无明显差异,可有效用于EGFR基因突变检测.
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ZD6474衍生物筛选和抗肿瘤活性研究
目的 对自主研发的ZD6474衍生物进行抗肿瘤活性研究,从而为进一步的结构修饰、改造与药理学研究奠定良好的基础.方法 采用均相时间分辨荧光法以VEGFR-2、EGFR为检测靶点评价化合物的抑制活性；采用SRB法检测化合物对细胞的增殖抑制活性；移植人非小细胞肺癌H1299裸鼠模型作为体内抗肿瘤活性评价.结果 从大量化合物中筛选出4个有较好酪氨酸激酶抑制活性的化合物,分别编号为106、113、115、116.体外细胞实验结果显示化合物对肿瘤细胞生长增殖均有抑制作用,其中106对A431、H1975和A549细胞系均表现出良好的抑制活性.体内试验结果表明,106能够剂量依赖性抑制裸鼠肿瘤生长,且作用与ZD6474相当,25、75 mg/kg的106和ZD6474对H1299的相对肿瘤增殖率为57.3％、38.8％和52.5％、29.6％.结论 化合物106具有良好的体内外抗肿瘤作用,有进一步的研究价值.
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SIRT1阻滞剂毒黄素对肺鳞癌细胞株SK-MES-1增殖、凋亡及迁移的影响
目的 研究毒黄素在不同浓度和作用时间对肺鳞癌细胞SK-MES-1增殖、凋亡和迁移的影响.方法 取浓度分别为1.0、0.75、0.50、0.25 μmol/L毒黄素作用于SK-MES-1肺鳞癌细胞,以不加毒黄素为对照组,培养24和48 h.分别用CCK-8试剂盒、Annexin V-FITC/PI凋亡试剂盒检测细胞生长抑制率和凋亡率.划痕实验对比0.25 μmol/L剂量组和对照组在12、24、48 h细胞迁移率.结果 在同一毒黄素浓度下,24 h细胞生长抑制率和凋亡率明显小于48 h.在同一时间点,随着毒黄素浓度升高,SK-MES-1肺鳞癌细胞生长抑制率和凋亡率逐渐升高,且都在毒黄素浓度为1.0 μmol/L时达到大值;实验组各时间点SK-MES-1肺鳞癌细胞在12、24、48 h的细胞迁移率明显小于对照组.结论 毒黄素对SK-MES-1肺鳞癌细胞有明显生长抑制以及促凋亡作用,并表现出时间和剂量依赖性.毒黄素可抑制SK-MES-1肺鳞癌细胞迁移活性.
