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急性肾衰非少尿期的护理体会
急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF),是由于各种病因引起的短期内(数小时或数天)肾功能急剧、进行性减退而出现的临床综合征.临床主要表现为肾小球滤过率明显降低所致的氮质潴留,以及肾小管重吸收和排泌功能障碍所致的水、电解质、酸碱平衡失调[1].
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血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C的测定方法及临床应用
肾小球滤过率(GFR)是检测肾功能的重要标志.GFR的"金标准"有菊粉和同位素标记物.菊粉经肾小球滤过,无肾小管重吸收和分泌,因此菊粉清除率可较精确检测肾小球滤过的功能.但是它的检测不方便,尤其需要静脉输注,并且菊粉的清除率的测定还受血糖的影响.同位素标记物清除率是目前临床上测定GFR可靠的方法,但价格昂贵,还需要特殊标本处理,某些患者尤其是妊娠早期妇女不宜接受,从而限制了其在临床广泛应用.
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高血压与糖尿病-代谢综合症的两柄利剑
1 高血压与糖尿病二者在病因学上密切关联2型糖尿病人群高血压发病率远高于年龄性别相当的非糖尿病人群,这是医学界公认的事实.长期以来人们把糖尿病人群的高血压看作糖尿病的后果,是糖尿病的并发症,而且找出了高血糖可以致高血压的许多"证据",如:高血糖可促进肾小管重吸收钠从而使血容量增加,糖尿病肾病可致血压升高,糖化终末产物促进动脉硬化血管阻力增加使血压升高等等.但是这些理由都不能解释一个众所周知的事实:即高血压常常发生在高血糖出现之前,有许多人在出现高血压10～20年后才发现了糖尿病.
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2型糖尿病患者监测尿酸的必要性
尿酸主要经肾脏排泄,血尿酸从肾小球自由滤过后,几乎全部被肾小管重吸收.正常情况下,尿中尿酸含量应与血尿酸水平呈正相关,即血尿酸高时,肾脏增加尿酸的排泄以保证血尿酸水平正常.研究发现,2型糖尿病(T2DM)患者血尿酸水平显著高于非DM患者,高尿酸血症组DM的发生率显著高于正常血尿酸组.随着T2DM发病大幅升高,T2DM患者高尿酸血症的发生率也在不断增加,近的一项Meta分析显示,尿酸水平与糖耐量异常及糖尿病的发病率呈正相关,但是该相关并非线性关系.
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老年人急性肾功能衰竭的特点与防治
急性肾功能衰竭(急性肾衰,ARF)是由各种原因引起的肾功能在短期内(数小时至数周)突然下降,导致体内氮质产物潴留而出现的临床综合征.其主要表现为肾小球滤过率明显下降所致的氮质血症以及肾小管重吸收和排泌功能障碍而导致的水、电解质紊乱及酸碱平衡失调.由于老年人肾脏的退行性变化以及患有多种疾病,使老年人比青年人更容易发生ARF.据统计,在老年住院患者中ARF发生率为20%～35%,而60岁及以上的ARF患者占同期ARF患者的57%～64%.随着我国社会的老龄化日趋显著,老年人ARF的诊治已成为医务工作者所面临的常见危急重症之一.
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Megalin-cubilin在糖尿病肾病大鼠的表达及ACEI和ARB对其的影响
Megalin-cubilin是肾小管重吸收白蛋白的重要受体,其在糖尿病肾病时的变化不十分清楚.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对于肾小管间质的作用越来越受到广泛的关注.本实验旨在观察糖尿病肾病大鼠megalin-cubilin的表达变化,以及ACEI和ARB对其的影响.
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足细胞靶向治疗蛋白尿性肾脏病的新时代
慢性肾脏病5期，预示着终末期肾脏病（end-stage renal disease，ESRD）和需要透析或移植，是全球主要和迅速增长的社会经济负担。美国2011年大约有113000例患者开始透析治疗。到2011年底，美国共有约430000人在接受透析治疗，另有186000例患者依靠移植肾生存，使美国的ESRD患者总数达到616000。肾小球疾病是ESRD的常见原因，几乎占三分之二的比例。
在近几年，有关复杂而神秘的肾小球滤过屏障分子机制的研究发现与日俱增。每个人的肾脏平均含有约100万个肾小球，通常每天约产生180L超滤液，其中大部分被肾小管重吸收。肾小球的滤过装置复杂而精致：包括肾小球毛细血管内皮细胞、肾小球基底膜，以及构成后屏障的足细胞。目前对肾小球滤过膜精细结构的功能特性并不完全清楚，但已经知道较大的溶质，如白蛋白，会由于分子大小、电荷和形状而受到肾小球滤过膜的阻滞。鲍曼囊中原尿（血浆超滤液）的白蛋白浓度不到血浆白蛋白浓度的万分之一，但较小的溶质肾小球滤过膜基本没有阻碍。然而在肾小球疾病时，肾小球的滤过机制就会出错，有时会漏出大量的蛋白质进入尿液。 -
半胱氨酸蛋白酶抑制剂C的生物化学特性及其临床意义
半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C)为120个氨基酸序列的低分子量(13 359)蛋白.人体所有的有核细胞都能持续地产生Cystatin C.肾脏是Cystatin C的主要分解代谢器官.由于Cystatin C的低分子量及正常pH的阳电荷,使其能自由地通过肾小球滤过,几乎完全被肾小管重吸收,并且在肾近曲小管代谢分解.
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妊娠期短暂性尿崩症
尿崩症是由于血管加压素分泌不足或缺乏,所致肾小管重吸收水的功能下降,从而引起以多尿、烦渴、多饮和低比重尿为主要表现的一种病症.它可分为中枢性和肾源性:中枢性尿崩症是由于下丘脑-垂体系统不能反应于渗透压的升高而分泌足够的血管加压素所导致大量稀释尿液并强制性大量进饮的疾病;而肾源性尿崩症是指肾小管对血管加压素反应性减低所致的多尿.
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肾小球滤过功能的检测方法及其研究进展
临床上常用肾小球滤过率(glomemlar filtration rate,GFR)来衡量肾小球的滤过功能.GFR是指单位时间(min)内肾脏完全清除某物质的血浆体积.理想的可作为GFR标志物的物质应具有以下性质:①不与血浆蛋白结合,能从肾小球自由滤过;②不被肾小管重吸收或分泌;③肾脏是惟一的排泄器官;④内源性标志物释放人血流的速率恒定,外源性物质则不在体内代谢转化、无毒性.
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第211例进行性四肢无力-行动障碍-肾小管重吸收障碍-代谢性骨病
病历摘要患者女,42岁,农民.因"进行性四肢无力、行动障碍5年"于2009年5月入我院.5年前无诱因出现右足跟活动后疼痛,后出现双下肢力弱,从足部向上发展,行动速度减慢.活动后感双下肢肌肉僵硬,休息或按摩后可缓解.否认肌肉酸痛及压痛.尚可坚持下地劳动.起病2年后进展至行走困难,开始就诊.外院肌电图、肌酶谱、腰椎MRI检查均未见异常.2007年外院住院,肌电图:左胫前肌运动单位时限缩短,多相波增多,双侧股四头肌、左胫前肌、三角肌募集减少.
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肾小管酸中毒的治疗方法
答:我想从以下几方面回答您提出的问题.一、什么是肾小管性酸中毒?肾小管酸中毒(RTA)为一临床综合征,是由肾小管功能障碍引起的阴离子隙正常、高氯性代谢性酸中毒.在儿科RTA分4型:Ⅰ型的原因是远端肾小管H+分泌障碍;Ⅱ型则是近端肾小管排泄HCO3-的肾阈下降,而致近端肾小管重吸收HCO3-功能缺陷所致;Ⅲ型为混合型;Ⅳ型是高血钾性肾小管酸中毒.
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1例席汉氏综合征致低钠血症的护理体会
席汉氏综合征是多种病因所致腺垂体激素分泌不足,继发性腺、甲状腺、肾上腺皮质功能低下所呈现的临床症候群.而常见的病因为产后大出血.据报道其发生率至少占产后大出血休克患者的25%[1].垂体尤其是垂体前叶的血液供应80%来自垂体门脉系统,当发生产后大出血并休克时,垂体门脉血流量锐减,加之门静脉内血流缓慢并有血栓形成,更使增生肥大的垂体易发生缺血性坏死,导致功能低下[2].一般先出现泌乳素、促性腺激素、生长激素不足症状,继而促甲状腺激素不足症状,后促肾上腺皮质激素不足,而促肾上腺皮质激素分泌不足,主要影响糖皮质激素、盐皮质激素的分泌,盐皮质激素缺乏,使肾小管重吸收钠减少终导致低钠血症.我科于2011年4月8日收治1例席汉氏综合征致低钠血症患者,现就该病的护理体会报道如下.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征致肾脏损伤的研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)可导致肾脏损伤.OSAHS对肾脏的影响可表现为肾小球滤过率降低、肾小球超滤过、蛋白尿,夜尿增多、尿电解质排泄增多,血管活性物质分泌增多及促红细胞生成素分泌增多.组织学改变可表现为肾小球肥大、局灶节段性肾小球硬化、近曲小管上皮细胞变性.持续气道正压通气治疗可延缓OSAHS的肾脏损伤.现就OSAHS对肾脏的影响作一综述.
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尿糖阳性不一定是糖尿病
正常人的肾小球滤液中含有一定的葡萄糖,但绝大部分被肾小管重吸收回到血液中,所以虽然尿液中还有极微量的葡萄糖的,但是尿糖定性检测结果是阴性的.如果血糖数值超过了肾脏重吸收葡萄糖的能力,尿中才会检测到尿糖,这个数值就是肾糖阈.正常人的肾糖阈是8.9 ～ 10毫摩/升,也就是血糖不超过8.9～10毫摩/升.但是妊娠或其它一些疾病会导致肾糖阈下降,这时虽然血糖正常或小于8.9～10毫摩/升,但是尿中却能检测到尿糖了.所以尿糖检测是阳性不一定都是由于糖尿病引起的,那么哪些情况会出现尿糖阳性呢?
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老年高血压与高尿酸血症的关系及护理探讨
高尿酸血症(HUA)定义为血尿酸(UA)水平大于428μmol/L.UA是人类嘌呤代谢的产物,2/3以上经肾脏排泄,游离尿酸盐可自由从肾小球滤过,但98%被肾小管重吸收.
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远端肾小管酸中毒的发病机制与临床
肾小管酸中毒(Renal tubular acidosis,RTA)是由于近端肾小管HCO-3重吸收障碍和(或)远端肾小管的血液和管腔液之间不能建立正常pH梯度所引起的一组临床综合征.远端肾单位可通过泌氨作用在尿液中形成铵离子或通过直接的泌H+作用形成可滴定酸而从尿液中大量排出H+,从而维持机体的酸碱平衡,一旦其酸化功能丧失,即可导致机体代谢性酸中毒.肾小管酸中毒以往根据其病变部位分为四型,即Ⅰ型,表现为远端肾小管泌H+障碍;Ⅱ型,表现为近端肾小管重吸收HCO-3障碍;Ⅲ型为混合型,表现为远端和近端肾小管均受损;Ⅳ型表现为远端肾小管泌H+和泌K+障碍.其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型都有远端肾小管酸化功能障碍,随着对肾小管酸中毒病理生理的认识,近年来倾向于将其统一为远端肾小管酸中毒(distal renal tubular acidosis,dRTA),并根据其酸化功能缺陷的机制进行分型.下面重点介绍dRTA的发病机制的研究进展及其与临床的关系.
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尿微量白蛋白在糖尿病肾病诊断中的应用
糖尿病肾病一般是指糖尿病性肾小球硬化症，其临床表现为蛋白尿、水肿、高血压和（或）氮质血症，并有空腹血糖增高或糖尿病症状。由于糖尿病肾病起病隐匿，早期无明显的临床表现，尿常规蛋白定性常为阴性，肾功能中尿素氮、肌酐检测均可为正常，此时患者肾功能存在损害，但是如果积极对症治疗，肾功能损害还可以逆转，而一旦出现临床蛋白尿，就会发展成为慢性肾功能不全，甚至导致肾功能衰竭等严重后果［1］。因此糖尿病肾病的早期诊断变得很有意义。尿微量白蛋白检测是理想的评价肾小管球滤过率增加和肾小管重吸收负荷超载功能受损的指标，对糖尿病肾病的早期诊断有重要指导意义。
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肾脏早期损伤的某些指标及其临床应用
目前已有多项肾早期损伤的检测指标,多数基于肾小球的滤过及肾小管的重吸收过程的改变.正常时分子质量小于50.0ku的血浆蛋白质可以通过肾小球滤过膜,故肾小球滤过液中可含有少量蛋白质,但这些蛋白质绝大多数被肾小管重吸收,特别是滤过液中的小分子蛋白质几乎全部被吸收,只有极少量从尿中漏出.当肾小球滤过膜的完整性受到损害、或肾小管损伤发生时,尿中蛋白质排出量增多.因此肾早期损伤指标可大致分为:肾小球损伤标志物,反映肾小球通透性改变,如微量白蛋白(microalbumin,mAlb)、尿转铁蛋白(transferrin,uTf)等;肾小管损伤标志物,反映肾小管损伤情况,如低分子质量蛋白(low molecular weight protein,LMWP)、尿酶,肾小管固有抗原如TH蛋白、刷状缘蛋白、肾基底膜抗原等.
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利尿剂所致药物性肾损害
利尿剂是通过抑制肾小管对水、电解质的重吸收,使尿量排出增多的药物.尿量及其组成的决定因子是肾小球滤过率(GFR)、肾小管的重吸收和分泌.GFR为125ml/min,体重60kg的人细胞外液量约12.5l,故细胞外液全部从肾小球滤过约需100分钟.此间可形成约100ml尿液,因此99.2%的水分将被肾小管重吸收.
