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活性氧簇(ROS)在神经病理性疼痛发病机制中的作用
神经病理性疼痛是创伤或疾病累及体感系统所致的一种慢性疼痛,发病机制复杂,缺乏有效的治疗手段.近来研究表明活性氧簇(Reactive oxygen species,ROS)可以介导神经病理性疼痛,与ROS引起线粒体功能障碍、脊髓抑制性神经传输下降和兴奋性神经传输增强以及丝裂原活化蛋白激酶通路激活有关.
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APE/Ref-1在氧化应激损伤中的作用
APE/Ref-1是一个在体内广泛分布的多功能蛋白质,在DNA碱基切除修复、细胞信号转导、转录因子的氧化还原和活性氧簇(ROS)的调控等多个重要生物学过程中发挥着重要作用.本文综合近几年国内外的众多文献,从APE/Ref-1的结构、分布、功能入手,综述了APE/Ref-1的各种功能和作用机制,重点阐述了APE/Ref-1在氧化应激损伤中的作用.
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丙泊酚对大鼠局灶性脑缺血后线粒体功能的影响
目的 通过观察丙泊酚对大鼠局灶性脑缺血后线粒体功能的影响,探讨其脑保护机制.方法 24只健康雄性Wistar大鼠,体质量250～300 g,采用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,随机分为三组(每组n=8),假手术组:仅暴露颈内动脉但不栓塞大脑中动脉;缺血组和丙泊酚组:栓塞大脑中动脉2 h.提取各组大鼠缺血核心区皮质线粒体,丙泊酚组加入丙泊酚于37 ℃下孵育2 min.流式细胞仪分析各组大鼠缺血核心区皮质线粒体膜电位及活性氧簇生成量.结果 与缺血组比较,丙泊酚组脑皮质缺血核心区线粒体膜电位升高(P<0.05),活性氧簇(ROS)生成量降低(P<0.05);与假手术组比较,丙泊酚组与缺血组脑皮质缺血核心区线粒体膜电位降低(P<0.05),活性氧簇生成量升高(P<0.05).结论 丙泊酚能够有效地改善大鼠局灶性脑缺血后线粒体的功能,这可能是丙泊酚脑保护作用的潜在机制之一.
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p53与细胞衰老关系的研究进展
细胞衰老作为一种细胞应激反应,可使细胞脱离细胞周期,并丧失应对生长因子或有丝分裂原的增殖能力[1].衰老细胞表现出细胞扁平、胀大等形态学改变,同时衰老相关β-半乳糖苷酶活性增加,复制能力下降,细胞周期阻滞,p53和p21、p16等细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子表达增多,衰老相关异染色质灶形成等[2].细胞衰老历来被视为永久的生长停滞状态,细胞不能重新进入细胞周期.但近相关研究表明,在某种条件下,细胞停滞状态是可逆的.持续抑制p53可使衰老的成纤维细胞快速恢复细胞周期,并可无限增殖,提示p53在细胞衰老的启动和维持中起着重要作用.细胞衰老在促进个体衰老和抑制肿瘤中均发挥关键作用[3],故对其机制的研究也日益成为新热点.
关键词： 细胞衰老 P53 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR) 活性氧簇(ROS) 自噬 -
解耦联蛋白2(UCP2)与胰岛β细胞功能研究进展
解耦联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)是位于线粒体内膜的一种质子载体,在高糖、高脂、过氧化物等信号的作用下,可将线粒体内膜外质子转运至内膜内,从而改变线粒体跨膜电位(mitochondrial transmembrance potential,MTP,△Ψm).β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌(glucose stimulated insulin secretion,GSIS)能力及线粒体内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平密切依赖于线粒体△Ψm变化,因此可被UCP2调节.本文就UCP2调控β细胞功能和细胞内氧化应激的研究结果作一综述,为今后的深入研究提供参考.
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活性氧簇调控的信号通路与糖尿病肾病
糖尿病肾病(DN)是以细胞外基质(ECM)在肾脏的过度聚积,导致肾小球系膜增生和肾小管间质纤维化为特征.临床研究证明高血糖是糖尿病血管并发症包括DN始发和进展的主要决定因子.在肾小球系膜细胞,高糖可诱导ROS的产生和上调 TGF-β1及ECM的表达.外源性H2O2 或由葡萄糖氧化酶持续产生的H2O2 也可上调TGF-β1和纤维结合素(FN)在系膜细胞的表达、以及FN在小管上皮细胞的表达.抗氧化剂可有效抑制高糖和H2O2 诱导的TGF-β1和 FN的上调.研究结果表明,在高糖诱导的肾脏损害中,ROS起着非常重要的作用.然而,ROS 调控信号通路导致糖尿病肾脏终末期细胞反应的机理还未完全清楚.本文将从细胞、分子和基因水平阐述高糖诱导ROS 的产生,ROS诱导信号转导级联的激活以及转录因子、基因和蛋白质在系膜细胞和小管上皮细胞的过度表达而导致ECM在肾脏聚积的机制;同时也将阐述在糖尿病肾脏,AGE、TGF-β1和Ang ΙΙ诱导ROS 产生,增强高糖激活信号通路的机理.
