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  • 川崎病47例分析

    作者:姜尚林;智绪平;赵少岚;林梓嘉

    目的:为川崎病(KD)早期诊断提供临床依据.方法:对47例住院KD患儿的临床表现和实验室检查异常的出现率及出现时间进行分析.结果:KD的临床表现中除发热外,肢端脱皮的出现率高(97,87%);其次为结膜充血、口唇鲜红,分别为85.11%和78.72%.皮疹、结膜充血、卡疤红斑的出现时间较早,肛周脱皮可早于肢端脱皮出现.结论:皮疹、结膜充血、卡疤红斑、肛周脱皮对KD的早期诊断有一定意义.

  • 川崎病再发1例分析

    作者:刘秀云;张晓云

    对川崎病再发1例分析如下.1 病历摘要男,1岁8个月.以发热1周入院.高体温达39.7 ℃,于发热3~4 d时曾出现皮疹,持续约1 d,自行消退.近2 d口唇红,干裂,双球结膜充血,无分泌物,门诊用抗生素5 d无效.

  • 小儿不典型川崎病1例分析

    作者:张平

    对我院小儿不典型川崎病1例分析如下.1 病历摘要男,4岁.因发热、咽痛1 d于我院门诊输液治疗,查体:T39.5℃,周身未见皮疹及出血点,颈部可触及2~3个淋巴结,大约1.0 cm×1.0 cm,轻压痛,咽充血,扁桃体Ⅱ度肿大,无脓性分泌物,双肺呼吸音清,HR 98次/min,律齐,心音有力,未闻及杂音,腹部未见异常,手足无硬肿,肛周无脱屑.

  • 超声心动图检测川崎病冠状动脉病变的临床价值

    作者:赵晓英;骆峰;韦学

    目的:探讨超声心动图检测川崎病冠状动脉病变的临床价值。方法:回顾性分析我院172例川崎病的超声心动图特点。结果:本组中,冠状动脉损害73例,阳性率42%,其中冠状动脉扩张60例,冠状动脉瘤13例;左冠状动脉受累38例(检出率52%);左右冠状动脉同时受累27例(检出率37%);右冠状动脉受累8例(检出率11%);双侧冠状动脉受损时左冠状动脉较右冠状动脉受损严重。结论:超声心动图可及时有效地评价川崎病患儿冠状动脉病变的发生率及动脉受损程度,给临床诊断及治疗提供依据。

  • 川崎病的心脏损害及治疗现状

    作者:刘琳;丁文惠

    川崎病,又称粘膜皮肤淋巴结综合征,1967年由日本儿科医生Tomisaku Kawasaki初次描述,多累及5岁以下儿童,是一种原因未明的以变态反应性全身血管炎为主要病理改变的急性发热出疹性疾病,具有自限性.川崎病可能由感染因素引起,超抗原介导了淋巴细胞激活及免疫应答,引起全身血管炎性损伤,导致血管的结构改变及功能障碍.川崎病在亚洲国家(尤其是日本)高发,提示遗传因素亦发挥了一定作用[1].川崎病血管炎主要累及中小动脉,可累及多个脏器,导致心肌炎、心包炎、冠状动脉病变、雷诺现象、关节炎、腹痛、肝功能异常、胆囊水肿、一过性感觉神经性耳聋、无菌性脑膜炎等.其中,严重的并发症为冠状动脉损害,可导致儿童心肌梗死、心力衰竭及猝死的发生.在发达国家,川崎病已经取代风湿热成为儿童获得性心脏病的主要病因.在我国,川崎病并非少见,儿童川崎病患者成年后心血管系统后遗症的诊断和规范处理是成人心血管医生需要面临的问题,以下将对川崎病的心脏损害及治疗进行简要综述.

  • 冠状动脉瘤的外科治疗

    作者:吴清玉;李巅远;胡盛寿;潘世伟;吕锋

    目的介绍冠状动脉瘤的临床表现及治疗经验. 方法 1996年10月~2000年5月,对6例患者行冠状动脉瘤手术,3例为川崎病,3例为冠状动脉瘘;均行冠状动脉旁路移植术,3例冠状动脉瘘患者同时切除冠状动脉瘤,修补冠状动脉瘘口,1例行主动脉瓣置换术. 结果 6例患者无住院死亡和严重并发症,随访无异常. 结论冠状动脉瘤是一较为罕见的心脏病,预后差,应尽早手术治疗.手术原则是切除冠状动脉瘤,行冠状动脉旁路移植术并处理好合并病变.

  • 川崎病冠状动脉病变及搭桥手术

    作者:龚方戚;白石裕比湖;桃井真里子

    目的 探讨川崎病后严重冠状动脉病变及搭桥手术(CABG)后的近期及远期效果.方法 随访发现,6例川崎病后严重冠状动脉病变的病儿均有左冠状动脉前降支(LAD)病变,右冠状动脉(RCA)病变5例,左冠状动脉回旋支(LCX)病变3例,左冠状动脉主干(LMT)病变2例,心肌梗死3例.共行15支CABG:单支2例,3支3例,4支1例;左胸廓内动脉(LITA)至LAD 6例;右胸廓内动脉(RITA)至LAD 1例,至LCX 1例;胃网膜右动脉(RGEA)至RCA 2例;大隐静脉(SVG)从主动脉至LAD 3例,至LCX 2例.结果 术后1个月RGEA至RCA狭窄1例,LITA至LAD阻塞1例,其余血管均良好.随访1~4年,1例行4支CABG的病儿术后18个月发生心绞痛,经内科治疗后好转;造影显示SVG从主动脉至LCX及LITA至LAD严重狭窄.术后所有病儿左室收缩功能均有不同程度的改善.其他病儿均无心绞痛及心肌梗死发生,生长发育良好.结论 虽然少数川崎病后严重冠状动脉病变的病儿行CABG后可以发生狭窄或阻塞,但CABG能改善病儿的左室功能,并防止心肌梗死的再次发生.

  • P选择素及E选择素在小儿川崎病血管损伤中的作用机制及其意义

    作者:仇烨;吴杰;房晓祎;林震;吴北燕;蔡若吟;徐小燕;郑虹

    目的探讨P选择素(P-selectin, PS)、E选择素(E-selectin, ES)在小儿川崎病血管损伤中的作用机制,寻找其与冠状动脉(简称冠脉)损伤之间直接关系的依据.方法应用酶联免疫吸附实验(ELISA)双抗体夹心法、放免法检测36例川崎病(KD)患儿、20例发热疾病患儿、30例健康对照组儿童的PS、ES、血栓素(TXB2)、6酮前列腺素F1α(6-KPGF1α),并将KD患儿分为急性期、亚急性期、恢复期;有冠脉损伤(CAL)组与无冠脉损伤(NCAL)组,根据初始应用静脉丙种球蛋白(IVIG)48小时是否热退分为IVIG有效组与IVIG无效组.结果 KD患儿组的PS、ES急性期[ (211±28、186±14)ng/ml ]、亚急性期[(238±27、151±13)ng/ml]和恢复期[(198±21、100±9) ng/ml]均高于健康对照组 [(102±36、72±10)ng/ml],差异有显著性(P<0.01);治疗后PS仍维持较高水平,但IVIG有效组PS、ES下降与急性期相比差异有显著性(P<0.01);CAL组PS、ES[(281±78、210±52)ng/ml]水平明显高于NCAL组[(217±15、108±10)ng/ml,P<0.01 ],IVIG有效组PS、ES水平治疗后2周比治疗后1周降低,差异有显著性(P<0.01),IVIG无效组PS水平治疗后2周仍高于治疗后 1周,但差异无显著性(P>0.05);治疗后1周IVIG无效组与IVIG有效组PS水平未降低,差异无显著性(P>0.05);治疗后2周IVIG无效组PS、ES水平仍显著高于IVIG有效组(P<0.01),差异有显著性,PS的高峰期在亚急性期.KD患儿急性期TXB2水平显著升高,与健康对照组相比差异有显著性(P<0.01),亚急性期与正常组、CAL与NCAL组间差异无显著性(P>0.05),治疗后TXB2水平迅速降低;6-KPGF1α急性期、亚急性期、恢复期水平显著低于健康对照组(P<0.01);治疗后2周仍未达正常水平,CAL与NCAL组间差异无显著性(P>0.05);发热疾病组急性期PS、ES水平与健康对照组相比差异无显著性(P>0.05);KD组患儿ES与CRP水平差异有极显著性(r=0.79 ,P<0.01),发热疾病组ES与CRP水平差异无显著性,KD组患儿PS与血小板计数(PLT)水平差异有极显著性(r=0.75 ,P<0.01),发热疾病组PS与PTL差异无显著性.结论 PS、ES水平在KD患儿组急性期和亚急性期升高可能在川崎病患儿血管损伤的病理生理发生机制中起重要作用,PS、ES具有预示KD患儿CAL潜在的可能性.

  • 川崎病患儿外周血基质金属蛋白酶1的表达及其与冠状动脉损伤的关系

    作者:杨世伟;王大为;李军;秦玉明;王凤鸣;曹黎明;张兰芳;胡正

    目的观察基质金属蛋白酶1(matrix metalloproteinase-1, MMP-1)在川崎病患儿外周血不同时期的表达水平,探讨其在冠状动脉(简称冠脉)损伤中的作用. 方法 40例川崎病患儿(无冠脉损伤组23例,冠脉损伤组17例),按病程分为急性期、亚急性期和恢复期;另分别以10例败血症患儿、10例健康儿童为发热对照组和正常对照组.应用酶联免疫吸附法检测血清MMP-1蛋白水平、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测外周血白细胞MMP-1 mRNA表达水平.结果急性期有、无冠脉损伤组血清MMP-1和白细胞表达MMP-1 mRNA水平均明显高于发热对照组和正常对照组(均P<0.01),且冠脉损伤组MMP-1蛋白和mRNA水平较无冠脉损伤组升高更为显著(P<0.05);到亚急性期、恢复期时MMP-1蛋白和mRNA水平依次明显降低(各期间比较,均P<0.01).川崎病组急性期血清MMP-1蛋白水平与外周血白细胞计数呈显著正相关(r=0.750, P<0.01 ).结论 MMP-1在川崎病急性期,尤其在冠脉损伤时表达明显升高;MMP-1的过度表达可能与川崎病冠脉损伤的形成有关.

  • 肿瘤坏死因子α和白细胞介素10 基因启动子区多态性与川崎病的相关性研究

    作者:杨军;李成荣;李永柏;李若馨;孙来保;黄惠君;王国兵

    目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-ɑ)和白细胞介素10(IL-10)基因启动子区多态性与中国汉族儿童川崎病的易感性和临床表型的关系.方法应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法检测TNF-ɑ和IL-10基因启动子区4个多态性位点,对96例川崎病患儿及160例正常对照儿童进行相关性分析.结果 (1)中国汉族健康儿童TNF-ɑ基因-308(A/G)位点等位基因频率与日本人和美国白人正常人群相近;而IL-10基因-1082(G/A)、-819(C/T)、-592(A/C)3个位点等位基因频率与英国正常人群差异有显著性(P均<0.01);(2)TNF-ɑ基因-308位点等位基因频率在川崎病组和健康对照组间差异无显著性;IL-10 -1082、-819、-592的3个位点等位基因频率和单体型在两组之间比较差异亦无显著性;(3)临床表型分析发现,TNF-α-308 A基因型在静脉注射免疫球蛋白(IVIG)非敏感型川崎病患者中的发生频率高于TNF-α-308 G基因型,比较差异有显著性(67% vs 5%,χc2=90.48,P<0.01),前者发生静脉注射用IVIG非敏感型川崎病的相对危险度(RR)是后者的42.25倍(RR 95% CI=15.81~112.88,P<0.01).IL-10-1082A/-819T/-592A单体型在川崎病合并冠状动脉损伤患者中的发生频率高于Non-ATA单体型, 比较差异有显著性 (52%vs 20%,χ2=18.36, P<0.01), IL-10基因启动子区ATA单体型合并冠状动脉损伤的RR是Non-ATA单体型的4.26倍(RR 95% CI=2.20~8.25,P<0.01).结论 TNF-α、IL-10基因启动子区多态性可能是影响川崎病疗效和预后的重要因素.

  • 甘露糖结合凝集素基因54号密码子多态性与川崎病易感性的研究

    作者:杨军;李成荣;李永柏;黄惠君;李若馨;王国兵

    目的探讨甘露糖结合凝集素(MBL)基因第54号密码子多态性与中国汉族儿童川崎病的易感性和临床表型的关系.方法应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性分析,对160例中国汉族健康儿童及95例川崎病患儿的MBL基因多态性进行检测.结果 (1)中国汉族健康儿童MBL基因多态性分布与文献报道的香港华人及高加索人种接近,无统计学差异. (2)川崎病患儿GAC等位基因频率高于健康对照组(0.258 vs 0.138,P<0.01),而GGC等位基因频率低于健康对照组(0.742 vs 0.862,P<0.01).GAC型等位基因与中国汉族儿童川崎病密切相关[OR=2.18,95% CI(OR值的95%置信区间)为1.38~3.44,P<0.05].(3)在川崎病患儿中,GAC型等位基因携带者其病史有前驱感染史者多于GGC纯合子(P<0.01).结论川崎病发病受遗传背景的影响,与 MBL第54号密码子基因多态性密切相关.

  • N端脑钠肽前体在早期预测川崎病冠状动脉病变中的意义

    作者:卢慧玲;刘亚萍;胡秀芬

    目的 观察急性期川崎病(KD)患儿血浆N端脑利钠肽前体(NT-proBNP)的变化及其与冠状动脉损害(CAL)高危因素的相关性,探讨血NT-proBNP早期预测CAL的临床意义.方法 选取2012年1月至2013年4月在华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科住院的急性期KD患儿106例为研究对象,男64例,女42例,年龄2个月~8岁4个月.其中典型川崎病(TKD)患儿48例,不典型川崎病(IKD)患儿58例.根据冠状动脉与主动脉瓣环比值分为KD-CAL组(33例)及KD-无CAL(nCAL)组(73例).选取同期住院的感染发热患儿40例为对照组,其中男22例,女18例;年龄7个月~7岁11个月.应用酶联荧光分析(ELFA)技术测定患儿入院当天血浆NT-proBNP水平,同时检测血白细胞、中性粒细胞比例、血小板、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、白蛋白及血钠水平.比较川崎病患儿血浆NT-proBNP水平的变化,并对NT-proBNP值进行受试者工作特征曲线(ROC)分析,获得预测CAL的佳临界值.采用Pearson相关分析,探讨NT-proBNP与其他生化指标间的相关性.结果 TKD组血浆NT-proBNP水平为(1 037±271)ng/L,IKD组为(1 325±264) ng/L,对照组为(125 ±22) ng/L,TKD及IKD组血浆NT-proBNP水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(t=3.360、3.590,P均<0.05).KD-CAL组患儿血浆NT-proBNP水平为(2 775±842) ng/L,KD-nCAL组为(830±145) ng/L.KD-nCAL组患儿血浆NT-proBNP水平明显高于对照组,差异有统计学意义(t=3.660,P=0.007).KD-CAL组患儿血浆NT-proBNP水平明显高于KD-nCAL组,差异有统计学意义(t=3.860,P=0.005).KD-nCAL组患儿急性期白细胞、中性粒细胞比例、血小板、CRP、ESR均显著高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);而白蛋白及血钠显著低于对照组(P<0.05).KD患儿血NT-proBNP与白细胞计数、中性粒细胞比例、CRP均成正相关(r=0.239,P=0.025;r=0.359,P=0.001;r=0.474,P=0.001),与白蛋白、血钠水平均成负相关(r=-0.303,P=0.015;r=-0.338,P=0.002).当血浆NT-proBNP水平为950 ng/L时,判断KD患儿是否存在心血管损害的敏感度为88.1%,特异度为89.0%.结论 血浆NT-proBNP水平升高可作为早期KD的特异性指标,有利于协助KD的早期诊断,并可早期预测CAL.

  • 连续性静脉-静脉血液透析滤过辅助治疗儿童重症川崎病合并多器官功能障碍综合征

    作者:王斐;崔云;王春霞;肖婷婷;陈容欣;张育才

    目的 探讨连续性静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)在抢救儿童重症川崎病合并多器官功能障碍综合征(MODS)中的作用.方法 回顾性总结2015年11月至2017年10月上海交通大学附属儿童医院重症医学科(PICU)收治的川崎病合并MODS共5例患儿,采用CVVHDF辅助治疗,分析CVVHDF前后血液炎症细胞因子水平、器官功能变化与转归情况,组间比较采用Wilcoxon检验.结果 5例重症川崎病合并MODS患儿转入PICU时儿童危重评分(PCIS)74.0(70.0,81.0)分,第3代小儿死亡风险评分(PRISMⅢ)14.5(12.5,17.0)分.CVVHDF治疗时间46.0(24.5,48.0)h,均存活出院.CVVHDF治疗后白细胞介素6(IL-6) [0.4(0.1,28.8)比142.0(123.1,1 454.6) ng/L,Z=-2.023,P=0.043],肿瘤坏死因子α(TNF-α) [0.1 (0.1,9.3)比1.7(1.1,30.0) ng/L,Z=-2.023,P=0.0431,血乳酸[1.2(1.1,1.4)比2.5 (2.4,2.7) mmol/L,Z=-2.041,P=0.041],动脉氧分压(PaO2)/吸入氧浓度(FiO2)380.0(182.5,397.5)比160.0(52.5,185.0)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),Z=2.041,P=0.041]均明显改善;合并肝肾功能障碍的患儿总胆红素(TBIL)[(14.9±1.3)比(86.4±9.9) μmol/L],血肌酐(Cr)f2例,24.0比103.0 μmol/L,38.0比142.0 μmol/L]均恢复正常.结论 CVVHDF辅助抢救川崎病合并MODS能降低血液IL-6、TNF-α等炎症细胞因子水平,改善脏器功能,可能是重症川崎病合并MODS抢救有效辅助治疗手段.

  • 基于严重程度临床分级的川崎病冠状动脉病变的治疗和管理评价

    作者:刘芳;赵璐;吴琳;梁雪村;储晨;何岚;黄国英

    目的 评估基于“严重程度临床分级”的川崎病冠状动脉病变的诊断、治疗及随访方案的效果及安全性.方法 2005年7月至2013年12月复旦大学附属儿科医院收治的川崎病合并冠状动脉病变患儿52例,男44例,女8例,患儿中位年龄41(26,83)个月.病程2个月以上,超声心动图初步诊断冠状动脉病变严重程度Ⅳ级及以上,并行冠状动脉造影确定冠状动脉病变程度.依据“川崎病冠状动脉病变的临床处理建议”,冠状动脉造影确定诊断为Ⅳ级以上患儿给予华法林及小剂量阿司匹林口服,并监测国际标准化比值(INR)值;Ⅴb级患儿详细评估后决定是否行冠状动脉旁路移植术(CABG)治疗.并依据建议进行规范随访,分析诊断治疗过程中的并发症以及随访终期的结局.结果 (1)52例患儿均获得理想冠状动脉造影图像.45例(86%)为巨大冠状动脉瘤或多发性冠状动脉瘤,冠状动脉瘤内血栓发生率为22%(10/45).52例患儿共有138支冠状动脉发生病变,以左前降支和右冠状动脉病变为多见,分别为47支(34%)和48支(35%).(2)52例患儿经冠状动脉造影后仍为Ⅳ级及以上49例,3例改为Ⅲ级.终冠状动脉病变严重程度临床分级为:Ⅲ级3例,Ⅳ级31例,Ⅴa级9例,Ⅴb级9例.(3)38例正规服用阿司匹林及华法林治疗患儿,2例INR严重升高出现膝关节和胃部出血,均治愈,INR为1.5 ~2.5的患儿未出现出血.(4) 52例患儿随访时间6个月~8年,1例患儿再次造影证实有血栓形成,但未引起狭窄;4例患儿由Ⅳ级恢复为Ⅲ级或Ⅱ级;其余均未显示新的血栓形成或狭窄.(5)9例Ⅴb级患儿中5例行CABG,年龄小的22个月的患儿术中死亡.另4例术后恢复顺利,术后随访8~ 90个月,1例术前左心室射血分数(LVEF)仅32.8%患儿,术后8个月LVEF为35% ~44%;余3例均正常.另4例Ⅴb级患儿2例因严重心功能不全及心肌活性丧失无手术指征,2例因年龄仅9个月在密切随访中.结论 冠状动脉造影在儿童甚至小婴儿安全有效,目前仍是冠状动脉病变临床分级的金标准;正规抗凝治疗可明显降低川崎病冠状动脉病变患儿冠状动脉阻塞发生率,服用华法林时调整INR值在1.5 ~2.5为安全范围;CABG为冠状动脉严重病变伴心肌缺血的有效治疗方法.

  • 血小板反应蛋白2对川崎病患儿冠状动脉扩张的预测价值

    作者:宋瑞霞;李晓惠;张霆;崔小岱;伏瑾

    目的 探讨血小板反应蛋白2(TSP-2)对川崎病患儿冠状动脉扩张的预测价值.方法 以回顾性病例对照研究的方法,分为川崎病组和对照组.收集2013年5月至2014年8月在首都儿科研究所附属儿童医院首次住院治疗的川崎病急性期患儿作为川崎病组,根据纳入标准共纳入64例,其中男39例、女25例,平均年龄2.3岁.根据超声心动图结果将川崎病组患儿分为冠状动脉扩张组(33例,其中男26例、女7例,平均年龄2.0岁)及冠状动脉非扩张组(31例,其中男13例、女18例,平均年龄2.6岁).对照组包括发热但除外血管炎性疾病的患儿及健康儿童,其中发热组32例,其中男19例、女13例,平均年龄4.5岁;健康组32名,其中男18名、女14名,平均年龄3.3岁.应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别测定各组血浆中的TSP-2和TSP-1水平,并分析相关实验室指标及患儿基本信息.正态分布数据的多组比较使用方差分析,两组比较用两个独立样本t检验,用协方差分析去除年龄的影响.x2检验用于分析计数资料,受试者工作特征曲线(ROC曲线)用于评价TSP-2的预测价值.结果 川崎病组血浆TSP-2与TSP-1含量明显高于发热组及健康组[(33.6±12.5)比(21.4±8.8)及(16.4±2.9)μg/L,(10 949 ±7 241)比(7 174 ±4 807)及(3 661±2 672) μg/L,F=36.861、17.339,P均<0.01].TSP-2在冠状动脉扩张组中的表达明显高于非扩张组[(36.7±l3.1)比(30.4±11.1) μg/L,t=2.062,P=0.043].以ROC曲线分析TSP-2预测冠状动脉扩张时在截点为33.9μg/L时,敏感度为54.5%,特异度为80.6% (P <0.05).TSP-2联合血清白蛋白<35 g/L预测冠状动脉扩张时ROC曲线下面积为0.701,在截点为33.8 μg/L时,敏感度为60.0%,特异度为82.4%(P<0.05).结论 川崎病患儿急性期血浆TSP-2水平明显升高,血浆中升高的TSP-2水平可以预测川崎病患儿冠状动脉损伤的发生.TSP-2与血清白蛋白结合,其预测价值明显提高.

  • 选择性冠状动脉造影在儿童川崎病合并严重冠状动脉病变中的应用

    作者:何岚;刘芳;黄国英;吴琳;储晨;陆颖

    目的 分析冠状动脉造影(CAG)在儿童川崎病合并冠状动脉病变(CAL)中的应用.方法 回顾性分析2006年6月至2018年6月在复旦大学附属儿科医院住院的139例川崎病合并CAL患儿的临床资料,男115例,女24例,年龄(48±42)月龄,经超声心动图检查评估为CAL临床严重程度分级Ⅲ级及以上,经家长签署同意书后在全身麻醉下进行CAG检查,分析CAG的安全性、图像获取的满意度及并发症、CAL的分布情况,根据CAG检查结果给予不同治疗及随访方案.结果 共139例川崎病患儿行CAG,其中17例患儿行重复造影.共有309支冠状动脉发生病变,平均每例患儿有2.22支冠状动脉发生病变.CAG后139例患儿的临床严重程度分级分别为:Ⅲ级33例,Ⅳ级56例,Ⅴa级33例,Ⅴb级17例.其中10例(7.2%)患儿仅做主动脉根部造影,其余129例(92.8%)患儿行选择性左右CAG.27例(19.4%)患儿冠状动脉瘤内有血栓形成;23例(16.5%)患儿有冠状动脉狭窄;4例(2.9%)患儿右冠状动脉阻塞后再通.所有患儿均获得满意图像,无并发症发生.Ⅴb级患儿中8例行冠状动脉搭桥手术,1例患儿由于严重心力衰竭手术中死亡,其余7例手术顺利,术后随访18~108个月恢复良好.结论 在川崎病CAL患儿中进行CAG安全,可获取满意图像;根据CAG进行CAL临床严重程度分级并给予相应手术治疗方案,中长期随访可获得满意效果.

  • CD69和CD25及HLA-DR在川崎病患儿外周血T淋巴细胞中表达的研究

    作者:章毅英;黄先玫;康曼丽;龚方戚;钱柏琴

    目的研究急性期川崎病(Kawasaki disease,KD)患者外周血CD3+T淋巴细胞中CD69、CD25及HLA-DR的表达水平.方法采用多色流式细胞仪对31例KD急性期、8例KD急性期和恢复期的外周血CD3+T淋巴细胞及其活化标志进行了分析,并以17名正常儿童外周血作为对照.KD组男16例,女15例;年龄4~60个月,平均(26±18)个月.确诊后给予大剂量丙种球蛋白及阿司匹林治疗,丙种球蛋白剂量:1g/(kg·d),连续2 d,阿司匹林剂量:30~50 mg/(kg·d).丙种球蛋白不反应者:(1)重复使用大剂量丙种球蛋白;(2)加用甲泼尼龙20mg/(kg·d),连续3 d.对照组男9名,女8名;年龄3~84个月,平均(25±18)个月.川崎病自身对照组8例,其中男5例,女3例;年龄21~42个月,平均(30±7)个月.结果KD急性期CD3+T淋巴细胞百分数明显低于恢复期及正常对照组,早期(CD69+)、中期(CD25+)活化率明显高于恢复期及正常对照组,丙种球蛋白治疗后,这些活化标志的百分率明显降低(P<0.01).KD组中冠状动脉改变与冠状动脉正常两组外周血CD3+T淋巴细胞及其活化标志的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论CD3+T淋巴细胞早、中期活化是KD时心血管组织损伤的重要机制.

  • 942例川崎病的临床分析

    作者:张伟;李秋;赵晓东;唐雪梅;王晓刚;王墨;吴道奇;欧茜;杨锡强

    目的总结川崎病(Kawasaki disease,KD)的临床特征,探讨KD预后与治疗的关系.方法回顾性分析2000年1月-2004年12月期间942例住院KD患儿的临床资料:(1)比较典型KD与不完全性KD(incomplete KD)的临床特征;(2)总结KD对静脉注射免疫球蛋白(intravenous immuneglobulin,IVIG)治疗无反应的影响因素;(3)随访观察其中的510例KD患儿,比较IVIG 1 g/kg和2 g/kg治疗的远期疗效.结果(1)942例中,典型KD 774例,不完全性KD 168例.不完全性KD冠状动脉病变(coronary arterylesion,CAL)发生率较高(P<0.05),除肛周脱屑外,其他临床症状发生较少,出现较晚(P<0.05或0.01);(2)与IVIG治疗反应敏感组比较,IVIG治疗无反应组的发热时间较长,血红蛋白(Hb)、白蛋白(ALB)、血细胞比容(Hct)及血小板(PLT)较低(P<0.05或0.01);(3)IVIG1 g/kg和2g/kg治疗组在KD发病后2年内,CAL的恢复率及新发生率,两组差异均无统计学意义(P>0.05).结论(1)不完全性KD的CAL发生率较高,肛周脱屑可以作为不完全性KD的早期诊断依据之一;(2)急性期发热时间较长,PLT无升高及Hb、Hct、ALB持续降低是IVIG治疗无反应的影响因素;(3)IVIG 1 g/kg和2g/kg治疗KD的疗效在KD发病后2年内相似.

  • 川崎病患儿冠状动脉循环功能损害的多普勒超声检测

    作者:夏焙;邱宝明;李成荣

    目的应用多普勒超声检查评价川崎病患儿冠状动脉(简称冠脉)循环功能的损伤.方法应用经胸多普勒超声检测经静脉注射三磷酸腺苷[160 μg/(kg·min)]前和第6 min时32例川崎病患儿和25例正常对照儿童左冠脉前降支血流,估算冠脉血流储备(CFR),即舒张期峰值流速比(D/RPDV).结果基础状态各组冠脉血流速度差异均无显著性,注射ATP后,正常对照组冠脉血流速度高于川崎病组 (1.39±0.31、1.02±0.23,P<0.01).川崎病患儿冠脉血流储备明显低于正常儿童(2.91±0.96、4.50±0.92,P<0.01),与正常对照组比较差异有显著性.川崎病冠脉扩张组与无扩张组患儿CFR差异无显著性(2.85±0.79、2.97±0.88,P>0.05).随访复查中,CFR降低在病程第3、6、8个月分别为96%、64%、32%.结论川崎病存在冠脉循环功能的损伤.CFR降低是川崎病冠脉病变的病理生理表现.多普勒超声检测冠脉血流评估CFR具有较高的应用价值.

  • 核转录因子在细胞因子介导的川崎病血管内皮损伤中的作用机理

    作者:付劲蓉;李成荣;周玉峰;周雅德

    目的探讨核转录因子(NF-κB)在诱导川崎病炎性细胞因子及血管内皮细胞损伤中的作用及机理. 方法建立人脐静脉内皮细胞培养模型,酶联免疫吸附实验(ELISA)双抗体夹心法检测川崎病患儿外周血单个核细胞(PBMC)活化后培养上清液白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分泌量;采用AnnexinⅤ/PI双染色法,流式细胞仪检测川崎病患儿PBMC培养上清液所诱导的内皮细胞凋亡率;凝胶电泳迁移率转换实验(EMSA)检测所活化PBMC核因子NF-κB的活性. 结果川崎病组患儿PBMC体外经刺激后IL-6、IL-1β、TNF-α等炎性细胞因子的分泌均明显高于正常对照组(P<0.01),其培养上清液所诱导的内皮细胞凋亡率[(38.4 ±7.8)%]则较正常对照组[(2.8± 0.8)%]明显升高.分别加入足量白细胞介素6单克隆抗体(IL-6McAb)、肿瘤坏死因子α单克隆抗体(TNF-αMcAb)、白细胞介素1β受体a(IL-1ra)或联合加入上述阻断剂于川崎病患儿PBMC培养上清液中,可不同程度地逆转川崎病患儿PBMC培养上清液所诱导内皮细胞的凋亡.川崎病患儿PBMC刺激活化后NF-κB活性显著增高.NF-κB抑制剂SN50明显抑制川崎病患儿PBMC上述细胞因子的分泌,与此同时基本阻断川崎病患儿PBMC培养上清液所诱导内皮细胞的凋亡. 结论 NF-κB作为诱导多种炎性细胞因子如IL-6、IL-1β、TNF-α产生的上游环节,在介导川崎病患儿血管内皮细胞损伤中起关键作用.

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