首页 > 文献资料
-
FOXP3和TGF-β1在复发性流产患者绒毛组织中的表达
目的:探讨叉头蛋白(FOXP3)和转化生长因子β1(TGF-β1)在复发性流产(RSA)患者绒毛组织中的表达,以及FOXP3与TGF-β1表达是否存在相关性.方法:对20例RSA患者(RSA组)和20例正常妊娠要求人工流产患者(对照组),收集手术中新鲜绒毛组织,采用免疫组化SP法检测绒毛组织中FOXP3和TGF-β1的表达情况.结果:两组患者绒毛组织中均有OXP3和TGF-β1表达,且均主要表达于合体滋养细胞胞浆中,RSA组表达均低于对照组(均P＜0.01),RSA组FOXP3和TGF-β1的表达不存在明显直线相关关系.结论;绒毛组织中FOXP3和TGF-β1表达下降可能与RSA的发生有关.
关键词： DNA结合蛋白质类/代谢 转化生长因子β/代谢 流产 自然/代谢 绒毛膜/代谢 人类 女(雌)性 妊娠 -
肝组织CTGF、TGF-β1的表达与肝纤维化关系的实验研究
目的:探讨免疫性肝纤维化肝组织结缔组织生长因子(CTGF)与转化生长因子β1(TGF-β1)的表达与肝纤维化的关系.方法:用猪血清大鼠腹腔内注射复制免疫损伤性肝纤维化模型,免疫攻击16周后处死动物,行肝组织病理分析,免疫组化法检测肝内CTGF、TGF-β1表达.结果:16周后模型组大鼠形成典型的肝纤维化,肝内CTGF与TGF-β1表达均显著增强,同时二者阳性分布部位相近,表达程度呈正相关性;且CTGF表达与组织病理上肝纤维化变化呈正相关性.结论:实验性肝纤维化过程中CTGF与TGF-β1促进肝纤维化的进展.
关键词： 肝硬化/代谢 转化生长因子β/代谢 人类 -
TGF-β1和p27kip1在女性生殖道尖锐湿疣中的表达
目的:探讨TGF-β1和p27kip1在尖锐湿疣(CA)发病机制中的作用.方法:采用免疫组化SP法检测40例CA(外阴CA和宫颈CA各20例)损害中TGF-β1和p27kip1的原位表达,并以15例健康男性正常包皮组织及15例女性正常宫颈组织作为对照.结果:研究组和对照组TGF-β1表达阳性率无显著差异(P>0.05),但CA组TGF-β1过度表达率显著高于对照组(χ2=60.926,P<0.001);p27阳性表达率CA组低于对照组,有统计学差异(P<0.05),CA组p27阴性表达率明显高于对照组(χ2=32.278,P<0.001);CA组中TGF-β1与p27kip1表达负相关(Spearman系数,-0.009,P<0.001).结论:TGF-β1过度表达和p27kip1缺失表达可能与CA皮损细胞增生有关.
-
肝郁脾虚大鼠模型胃肠动力障碍的机制
中医学肝郁、脾虚证候与胃肠动力障碍性疾病在临床表现上多有重叠或类似情况[1-7].为探讨肝郁、脾虚病理状态对胃肠运动的影响及机制,我们对比观察了胃残留率、小肠推进比及血浆MTL,SS水平变化,旨在从胃肠动力角度与胃肠激素水平研究其中医病机,为临床应用促动力中药调节胃肠运动提供思路.
-
大肠癌转化生长因子β及其受体的表达
转化生长因子β(transforming growth factor-β, TGF-β)是一大类具有多种生物学功能的细胞因子[1-4],其对细胞增殖生长具有双向调节作用,既可作为促进细胞增殖的信号,又可抑制细胞生长[5-10].一般认为,其对上皮起源的细胞为一潜在的生长抑制因子,由于这一特性,目前普遍认为细胞对TGF-β负调控作用应答的丧失是肿瘤形成中的一个重要因素[11-16].本研究将通过免疫组织化学方法观察TGF-p及其受体在大肠癌中的分布、定位及表达水平,以探讨其在大肠癌形成中的作用.
关键词： 结肠直肠肿瘤/代谢 转化生长因子β/代谢 受体 免疫组织化学 -
大肠癌转化生长因子β及其受体的表达
转化生长因子β(transforming growth factor-β, TGF-β)是一大类具有多种生物学功能的细胞因子[1-4],其对细胞增殖生长具有双向调节作用,既可作为促进细胞增殖的信号,又可抑制细胞生长[5-10].一般认为,其对上皮起源的细胞为一潜在的生长抑制因子,由于这一特性,目前普遍认为细胞对TGF-β负调控作用应答的丧失是肿瘤形成中的一个重要因素[11-16].本研究将通过免疫组织化学方法观察TGF-p及其受体在大肠癌中的分布、定位及表达水平,以探讨其在大肠癌形成中的作用.
关键词： 结肠直肠肿瘤/代谢 转化生长因子β/代谢 受体 免疫组织化学 -
转化生长因子β1在下颌骨牵引成骨过程中的作用
目的: 研究TGF-β1在不同时期下颌骨牵引成骨过程中表达水平的变化,探讨其可能发挥的作用.方法:恒河猴16只,10只行单侧下颌骨牵引,6只行双侧下颌骨牵引,采用下颌角部骨截开术,5 d间歇期后以每天0.5 mm×2次的速度牵引,共15 d.分别于牵引完成时、牵引后2、4、6、12周时处死一组动物.将牵引区骨块制作脱钙石蜡切片,进行HE染色及TGF-β1免疫组化染色.结果:牵引完成后早期阶段,TGF-β1阳性着色颗粒广泛分布于牵引区的纤维血管基质、成骨细胞及成软骨细胞中,尤其是在截骨断端的血肿区,TGF-β1的阳性着色强.在稳定期,牵引区TGF-β1的阳性着色逐渐减弱,主要见于胶原纤维矿化、成骨细胞形成类骨质的区域,且主要位于血小板、血管内皮细胞及成骨细胞胞浆中.牵引完成后12周,除骨髓腔中纤维血管基质可见少量TGF-β1的阳性着色颗粒外,在骨外膜、骨基质及骨细胞内已见不到明显的TGF-β1的阳性着色. 结论:TGF-β1活跃参与了牵引区新骨的形成过程,它在刺激和诱导骨前体细胞及原始间充质细胞增殖分化,促进牵引区成骨细胞及血管内皮细胞增生方面可能发挥了重要作用.
-
痰热清注射液经口给药对放射性肺炎大鼠血清细胞因子变化影响的实验研究
目的 观察痰热清和地塞米松联合头孢氨苄经口给药对放射性肺炎大鼠血清细胞因子变化的影响.方法 60只雌性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、痰热清中药治疗组(中药组)和地塞米松联合头孢氨苄西药治疗组(西药组),每组均为15只.用6MV-X线直线加速器对大鼠双肺进行单次照射25 Gy.分别于照射后2、4、6周三个时间点,每组各随机取5只大鼠活体观察和取材.取大鼠腹主动脉血检测细胞因子.取大鼠右上肺组织切片,行HE染色进行光镜观察病理改变. 结果模型组大鼠肺组织于照射后2周出现放射性肺炎改变,第6周时肺间质增厚明显,肺泡腔纤维素渗出.中药组大鼠肺组织放射性肺炎反应相对较轻.模型组大鼠于照射后2周出现血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和白细胞介素-6(IL-6)较空白组明显升高(P＜0.01).中药组大鼠血清TNF-α、TGF -β1和IL-6均较模型组低(P＜0.05),在照射后第6周时较西药组低(P＜0.01) .而血清白细胞介素-1(IL-1)浓度各组间差异无统计学意义(P＞0.05). 结论痰热清可抑制致炎因子和致纤维化因子的表达,作用较地塞米松联合头孢氨苄更为显著,是减轻大鼠放射性肺炎反应的内在基础.
-
E V 71阳性手足口病患儿 T reg 细胞、T H 17细胞、T G F-β、IL-6等细胞因子的检测及临床意义
【目的】探讨手足口病（HFMD）患儿外周血辅助性 T细胞17（Th17）、CD4＋ CD25＋调节性 T细胞（CD4＋CD25＋ Treg ）以及细胞因子白介素‐6（IL‐6）、IL‐10、IL‐17、转化生长因子‐β（TGF‐β）等在EV71阳性HFMD患儿发病机制中的作用及临床意义。【方法】以267例 HFMD患儿为研究对象，其中普通型165例，重型102例，另选取90例健康儿童为对照组；采用流式细胞术检测各组外周血CD4＋ CD25＋ Treg 细胞、T h17细胞的表达；采用ELISA法检测 TGF‐β、IL‐6、IL‐10、IL‐17在各组的表达水平。【结果】与对照组相比，重型和普通型HFMD患儿的Th17细胞、IL‐6、IL‐10、IL‐17水平均明显升高（均 P ＜00．5），而CD4＋CD25＋ Treg 细胞、TGF‐β水平则显著下降（均 P ＜00．5），且HFMD患儿外周血 Th17、IL‐6、IL‐10、IL‐17水平随病情加重而增高，而CD4＋CD25＋ Treg 细胞、TGF‐β水平随病情严重而降低。【结论】EV71阳性HFMD患儿体内存在细胞免疫功能紊乱， T h17与CD4＋CD25＋ Treg 细胞比例失衡可能在 H FM D发病机制中起重要作用。
关键词： 手足口病/病毒学 T淋巴细胞 转化生长因子β/代谢 白细胞介素6/代谢 -
霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1、p-Smad2/3表达的影响
目的 观察霉酚酸酯(MMF)对糖尿病大鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1),p-Smad2/3表达目的影响,探讨MMF对糖尿病肾病目的保护作用及其机制.方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,糖尿病模型组和MMF治疗组,行单侧肾脏切除术,以链脲佐菌素(STZ)腹腔内注射建立糖尿病大鼠模型,药物干预后第4,12周每组处死6只大鼠,测24 h尿蛋白定量,HE, Masson染色观察肾脏组织学改变;免疫组织化学方法检测TGF-β1,p-Smad2/3在肾组织中目的表达.结果 正常对照组有少量TGF-β1和p-Smad2/3表达,模型组大鼠24 h尿蛋白排泄量增多(P<0.05),系膜区基质增多,TGF-β1和p-Smad2/3表达均明显增强(P<0.05);MMF治疗组24 h尿蛋白排泄量显著下降(P<0.05),肾组织TGF-β1和p-Smad2/3表达均有减少(P<0.05).结论 在糖尿病大鼠模型中,MMF能下调TGF-β1,p-Smad2/3目的表达,减少蛋白尿,延缓肾脏纤维化目的 进展,从而达到对糖尿病肾病目的保护作用.
-
GDF-15在2型糖尿病肾病中的表达水平及临床意义
目的 研究生长分化因子-15(GDF-15)在2型糖尿病肾病中的表达水平及临床意义.方法 选择2012年1月至2013年1月2型糖尿病肾病(DN)患者68例(DN组)和同期的2型糖尿病患者66例(DM组)和正常无糖尿病家族史志愿者30例(NC组)进行研究,检测血液常规和肾功能,利用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测GDF-15水平,受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析GDF-15水平的诊断意义.结果 2型糖尿病肾病患者血液中GDF-15水平显著高于2型糖尿病患者和正常对照组(P＜0.05).GDF-15水平与LDL、空腹胰岛素(INS)和eGFR呈负相关(P＜0.05),与TC、TG、HDL、FBG、HbA1c、hsCRP、SCR、BUN、24 h尿微量白蛋白(mAlb)、尿白蛋白排泄率(URER)呈正相关(P＜0.05),而与BMI、SBP、DBP无关(P＞0.05).GDF-15水平可以用于诊断2型糖尿病肾病,达到佳敏感度82.2％和特异度70.2％.结论 GDF-15水平对2型糖尿病肾病的诊断和发病机制具有重要意义.
关键词： 转化生长因子β/代谢 糖尿病肾病/代谢 -
高糖、胰岛素对大鼠肝星状细胞TGF-β1、TIMP-1mRNA表达的影响
目的 观察高糖和胰岛素对大鼠肝星状细胞(HSC)转化生长因子β1(TGF-β1)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1) mRNA表达的影响,以探讨糖尿病性肝纤维化的发生机制.方法 将体外培养的大鼠HSC株分别以不同浓度葡萄糖以及不同浓度葡萄糖加胰岛素干预72 h,以甘露醇作为高渗透压对照.采用实时荧光定量PCR技术(RT-FQ-PCR)测定各组HSC TGF-β1、TIMP-1的mRNA表达.结果 各组细胞均有TGF-β1 mRNA、TIMP-1 mRNA表达,各组间TGF-β1 mRNA、TIMP-1 mRNA水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).但在总体趋势上,加胰岛素糖组TGF-β1 mRNA值降低,TIMP-1 mRNA值升高.结论 单纯的高糖不诱导HSC TGF-β1、TIMP-1的mRNA表达量增加,高胰岛素可能诱导HSC TIMP-1分泌增多,TGF-β1分泌减少,糖尿病相关性肝纤维化发生的主要机制可能非TGF-β1途径,但与TIMP-1途径有很大关联.
-
诱变乳酸杆菌对大鼠血硫酸吲哚酚浓度及纤维化相关因子肾表达的影响
目的 观察消化道摄入诱变保加利亚乳酸杆菌(LB)对大鼠血硫酸吲哚酚(IS)浓度、纤维化相关因子(TGF-β1)及纤维连接蛋白(FN)肾表达的影响.方法 60只雄性6周龄SD大鼠按随机数字表法分3组:假手术组(Sham组,n=20)切开皮肤不做肾切除,另两组大鼠均行5/6肾切除手术.术后2周肾衰模型复制成功后将存活的35只大鼠随机分成两组,病理对照组(Model组,n=17),无菌生理盐水2 ml/d,灌胃,1次/d;饲菌组(LB组,n=18),诱变乳酸杆菌1.5×108 cfu/ml×2 ml/d,灌胃,1次/d.给药8周后处死,留取血标本,高效液相色谱-荧光法测血IS浓度,自动生化分析仪测定尿素、肌酐浓度;留取肾组织作病理检查及纤维化因子表达.结果 LB组与Model组比较,血IS、尿素和肌酐水平下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);LB组肾小管损伤与肾间质纤维化与Model组比较有所减轻(P＜0.05),TGF-β1及FN在肾组织中的表达减少(P＜0.05).结论 诱变乳酸杆菌能降低肾衰大鼠血IS、尿素和肌酐的浓度及TGF-β1及FN肾表达.
关键词： 乳杆菌属 吲哚酚/代谢 转化生长因子β/代谢 纤连蛋白类/代谢 -
TGF-β和TGIF与子宫内膜异位症关系的研究
目的 探讨转化生长因子β(TGF-β)和转化生长影响因子(TGIF)在子宫内膜异位症的发生发展中的作用.方法 采用免疫组织化学法检测子宫内膜异位症在位内膜(30例),异位内膜(30例)及正常子宫内膜(40例)中TGF-β和TGIF的表达.结果 异位内膜组TGF-β的表达高于对照组和在位内膜组(P<0.05);在位内膜组与对照组TGF-β的表达差异无统计学意义(P>0.05).异位内膜组TGIF的表达低于在位内膜组和对照组(P<0.05).在位内膜组TGIF的表达与时照组差异无统计学意义(P>0.05).异位内膜组及在位内膜组的TGF-β蛋白与TGIF蛋白表达均呈负相关(rs=-0.769,-0.549,P<0.05).结论 子宫内膜异位症的异位内膜组织中TGF-β与TGIF的异常表达可能参与了子宫内膜异位症的发生、发展.
关键词： 转化生长因子β/代谢 子宫内膜异位症/代谢 -
HBx蛋白促进纤维化相关因子在人肝星状细胞中的表达
与QSG7701、QSG7701-pcDNA3和QSG7701-HBx细胞共培养的上清液Col Ⅰ,其浓度分别为(191.2±20.8)ng/ml、(200.2±21.6)ng/ml和(500.5±43.4)ng/ml,QSG7701-HBx明显高于两对照组(P<0.05),这表明HBx蛋白能促进LX-2细胞分泌Col Ⅰ,有助于肝纤维化的形成.结论 与QSG7701-HBx细胞共培养后,肝星状细胞中的纤维化相关蛋白表达明显增强,体外实验证实HBx具有诱导肝纤维化的作用.
-
阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1及Ⅳ型胶原表达的影响
目的 探讨阿魏酸钠(SF)对糖尿病(DM)大鼠肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)和Ⅳ型胶原表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分为正常时照组、DM对照组、SF治疗组,制备链脲佐菌素(STZ)诱导的DM大鼠模型,SF治疗组灌胃给予SF 110ms/(kg·d),治疗8周.分别测定各组大鼠肾重/体重、肌酐清除率(Ccr)、24 h尿蛋白定量,观察肾脏病理改变并用免疫组织化学方法检测肾脏TGF-β1和Ⅳ型胶原的表达.结果 与正常对照组相比,DM组大鼠肾重/体重、Cer及24 h尿蛋白均显著升高(P<0.05);肾小球体积显著增大,系膜区增宽(PAS红染区扩大),且TGF-β1和Ⅳ型胶原表达明显增高(P<0.05).SF治疗组上述指标的异常改变均有显著改善(P<0.05).结论 SF对DM大鼠的肾脏损害具有一定的保护作用,有效的抑制DM大鼠肾脏TGF-β1和Ⅳ型胶原的高表达是其可能的机制.
关键词： 阿魏酸/药理学 糖尿病/代谢 转化生长因子β/代谢 胶原Ⅳ型/代谢 -
TGF-β1/SGK1信号通路在糖尿病肾病中的作用
目的 通过观测相关因子在糖尿病大鼠模型中的表达,探讨转化生长因子-β1/血清-糖皮质激素诱导型蛋白激酶1 (TGF-β1/SGK1)信号通路在糖尿病肾小管间质病变发生中的作用.方法 将60只清洁级健康雄性SD大鼠分为正常对照组(n=20)和糖尿病组(n=40),糖尿病组大鼠通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,45 mg/kg)诱导糖尿病,饲养至4周和8周每组各处死一半大鼠;检测空腹血糖、尿蛋白等指标,观察肾脏普通病理变化,免疫组化检测SGK1表达,用Real-time-PCR检测SGK1的mRNA水平;Western blotting检测TGF-β1和SGK1等蛋白表达.结果 与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血糖明显升高,肾脏肥大指数、血尿素氮、血肌酐、24 h尿量及24 h尿蛋白均明显升高(P＜0.05);糖尿病组大鼠肾皮质组织中SGK1的转录水平以及TGF-β1和SGK1等因子的蛋白表达均明显高于正常对照组(P＜0.05).结论 TGF-β1/SGK1信号传导通路与糖尿病肾小管间质纤维化病变有密切关系.
关键词： 转化生长因子β/代谢 蛋白激酶类/代谢 糖尿病肾病/代谢 -
姜黄素对肝纤维化模型肝组织Ⅳ型胶原和转化生长因子β1mRNA表达的影响
目的:观察姜黄素对肝脏Ⅳ型胶原和转化生长因子β1mRNA的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制.方法:采用二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,姜黄素灌胃给药,采用实时定量PCR技术检测各组大鼠肝组织Ⅳ型胶原和转化生长因子β1mRNA的表达水平.结果:姜黄素能明显降低肝纤维化大鼠肝组织Ⅳ型胶原和转化生长因子β1mRNA水平,与病理模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:姜黄素能够抑制肝组织Ⅳ型胶原和转化生长因子β1mRNA表达,从而发挥其抗肝纤维化的作用.
-
霉酚酸酯对阿霉素肾病大鼠肾小球Nephrin和TGF-β1表达的影响
目的:探讨霉酚酸酯(MMF)对阿霉素肾病大鼠肾小球Nephrin、转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达的影响.方法:将36只SD大鼠随机分为模型组(n = 24)和对照组(n = 12).模型组大鼠尾静脉一次注射盐酸阿霉素(ADR) 7 mg /kg,对照组大鼠尾静脉注射等容积生理盐水,注射ADR 1周后尿蛋白定量>100 mg/24h即为建模成功,共有20只大鼠建模成功,随机又分为肾病模型组(n = 10)和MMF干预组(n = 10).MMF干预组每天给予MMF 10 mg/ kg灌胃,每日1次,共8周.对照组和肾病模型组给予等容积生理盐水灌胃.实验结束后检测各组大鼠24 h尿蛋白定量,光镜观察肾脏病理学改变,免疫组化技术和Western-Blotting技术检测Nephrin、TGF-β1的表达.结果:肾病模型组及MMF干预组24 h尿蛋白定量、肾小球TGF-β1表达均高于对照组(P<0.05),但MMF干预组上述指标均低于肾病模型组(P<0.05);肾病模型组及MMF干预组肾小球Nephrin表达低于对照组(P<0.05),但MMF干预组Nephrin表达高于肾病模型组(P<0.05).结论:Nephrin及TGF-β1在阿霉素肾病发病机制中起重要作用;MMF能够增加肾小球Nephrin的表达,抑制TGF-β1的表达,减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白的排出,减轻及延缓肾小球硬化,发挥保护肾脏的作用.
-
大鼠急性肺栓塞后TGF-beta对SM22-alpha表达的调节
目的:研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中SM22-alpha的表达变化以及TGF-β信号转导系统对SM22-alpha表达的调节作用.方法:建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、24和48 h开胸取出肺组织.常规提取肺组织总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR的方法研究SM22-alpha,TGF-β1和TGF-βRⅡ在mRNA水平表达的变化;采用Western-blot方法进一步验证SM22-alpha,TGF-β1,TGF-βRⅡ,Smad7以及磷酸化的pSmad2和pSmad3在蛋白水平的表达变化;采用免疫组织化学方法检测大鼠肺组织中SM22-alpha,TGF-β1和TGF-βRⅡ在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况.结果:在大鼠急性肺栓塞后的不同时间点,SM22-alpha的mRNA水平和蛋白水平均逐渐降低,在24和48 h下降为明显.参与SM22-alpha表达调节的TGF-β1和TGF-βRⅡ在mRNA水平和蛋白水平的表达也逐渐减低;免疫组化研究表明SM22-alpha主要分布在肺动脉中膜的平滑肌细胞(SMCs),在急性肺栓塞后表达显著降低.TGF-β1和TGF-β RⅡ主要分布在肺动脉壁、支气管壁和肺泡壁,急性肺栓塞后TGF-β1和TGF-β RⅡ在上述组织内的表达均明显降低.Western-blot检测发现急性肺栓塞后TGF-β信号转导分子中磷酸化的pSmad2和pSmad3在蛋白水平的表达逐渐减低,而对于TGF-β信号转导系统起抑制作用的Smad7分子的表达却明显上升.结论:大鼠急性肺栓塞后肺组织内TGF-β信号转导系统的抑制导致了SM22-alpha的表达下降,从而影响了肺动脉系统内SMCs的收缩功能.
关键词： 肺栓塞/病理学 钙结合蛋白质类/代谢 转化生长因子β/代谢 模型 动物 大鼠
