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肿瘤恶病质的肌肉消耗
恶病质(cachexia)是各种恶性肿瘤患者的主要并发症.晚期肿瘤患者约80%存在厌食和体重下降等,约20%肿瘤患者直接死于南恶病质引起的心肺功能衰竭[1],是影响患者生存质量和预后的主要冈素.近年来研究结果提示肌肉消耗(muscle wasting)是引起和加剧恶病质的中心环节;其机制与泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin proteasome system,UPS)启动,肌萎缩关键基凶激活,引起蛋白质降解有关;涉及胰岛素受体后信号途径受损、炎症因子/核凶子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)途径、抑制素/activin信号通路等.本文对该领域的研究进展进行综述.
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泛素-蛋白酶体通路与神经生长因子家族的肿瘤相关性研究进展
泛素化是蛋白质翻译后重要修饰之一,是蛋白质降解信号,被泛素化修饰的蛋白质被蛋白酶识别从而被降解.近年来,人们通过对泛素化-蛋白酶体通路研究的深入,发现其是细胞内蛋白质选择性降解的主要途径,参与细胞凋亡、MHCⅠ类抗原的递呈、细胞周期以及细胞内信号传导等过程,对维持细胞的稳态具有极其重要的意义[1].在细胞周期中,细胞内蛋白质的产生和降解保持着动态平衡,如果这一动态平衡被破坏,就会造成严重的细胞增殖或分化的异常,进而导致多种疾病的发生.