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原发性醛固酮增多症的腹腔镜治疗进展
原发性醛固酮增多症(primary aldostemnism,PA)是Conn在1955年首次发现并提出的一种肾上腺疾病[1].PA由一侧或两侧肾上腺过量分泌醛固酮而致,主要表现为高血压、低血钾、夜尿增多、碱血症、血浆醛同酮升高及肾素活性降低等.研究表明醛固酮所引起的高血压患者与原发性高血压相比,在心脏、肾脏等靶器官的损害方面要更为严重,因此PA的早期诊断及治疗非常重要.
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高血压低血钾高尿钾碱血症肾上腺结节
病例报告患者,女,24岁,农民,以"头晕,夜尿多,四肢无力1个月”入院,血压间断性增高,测血压"90～140/70～120 mmHg”,伴夜尿多1 500～2 000 ml,1个月前,四肢无力,不能转颈抬头,测血钾:1.6 mmol/L,诊断低钾性麻痹,补钾后四肢活动自如.发病以来无抽搐,多汗,无食棉子油史.查体:颈软,气管居中,双肺呼吸音清,心率76次/min,律齐,无杂音,腹软,肠鸣音3～5次/min,四肢肌力Ⅲ级,肌张力正常,急查:BUN 3.5 mmol/L,CO2CP 21 mmol/L,空腹血糖5.8 mmol/L,K+ 2.4 mmol/L,Na+ 144 mmol/L,Cl-104 mmol/L,Ca2+ 2.3 mmol/L,甲功T4 84 μg/L,T3 1.0 μg/L,TSH 4.0 mU/L,FT4 12.4 pmol/L,FT3 5.9 pmol/L,TGA 2.2%,MCA 0.5%,血气分析,pH 7.459,BE 1.2 mmol/L,HCO-3 24.9 mmol/L,同步尿pH 8.5,24 h尿钾30.42 mmol/d,尿钠460.5 mmol/L,同步血钾3.3 mmol/L,尿季氏实验:白天尿量750 ml,密度1.010～1.008,夜尿1 050 ml,密度1.005～1.008,醛固酮激发实验:卧位醛固酮(ALD)439.0 ng/L,血浆肾素血管紧张素(ATI)0 ng/(ml*h),血浆CAT Ⅱ 54.5 ng/L,立位+速尿:ALD 263.1 ng/L,ATI 0 ng/(ml*h),ATⅡ 94.6 ng/L,服用安体舒通100 mg qid,血压下降,血钾恢复正常.
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食物的酸碱性与人体健康
人体通过体液缓中系统、肺和肾的调节使酸碱状态保持平衡.pH值的正常范围是7 35～7.45,如果pH值大于7.45称为碱血症,pH值小于7.35称为酸血症.
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碱血症和肝硬化腹水
目的:探讨碱血症和肝硬化腹水相关性.方法:对住院确诊的肝硬化失代偿患者300例(其中发生腹水的152例)用肝素针筒抽取动脉血0.5ml立即送检.采用丹麦产ABL4型血气分析仪测定.结果:低氧血症,无腹水组50.9%(75/148),腹水组92.1%(130/152).酸碱失调,无腹水组43.2%(64/148),腹水组81.6%(121/152).将两组对比,血气分析常用指标有明显差异,特别是pH＞7.45,无腹水组40.5%(60/148),腹水组78.6%(121/152),P＜0.01.结论:碱中毒时血管收缩,减少肾血流量和增加门脉阻力,发生腹水.另外腹水时隔肌抬高,造成通气过度,引起pH升高.碱血症和肝硬化腹水是互为因果,引起和加重的原因之一.
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碳酸氢钠用量的探讨
代谢性酸中毒在临床上十分常见,发生代谢性酸中毒应进行纠正.碳酸氢钠是临床常用、疗效确切、作用迅速的纠正酸中毒的碱性药物.碳酸氢钠的用量必须恰当,若偏大易引起碱血症、低钾血症、高渗状态、氧离解曲线左移及脑血流减少等不良后果.笔者对碳酸氢钠的用量进行了初步探讨.
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伤寒误下所致变证机理初探
患伤寒后人体内环境处于碱血症,血钠离子高于正常指标,这已由H-H方程式得到验证,故伤寒表证的寒气可由血钠离子升高体现出来[1].
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论发汗利水是中医治疗伤寒表症的主要治疗原则
伤寒、低体温症形成了人体的代谢性碱血症已由“H-H”方程式得以体现[1].同时人体必然会抵抗之.在外界环境温度降低影响下,人的体温从正常至中心体温降至34.5℃这段体温温差阶段,《 低温医学》著作中称其谓“机能代偿期”,低于34.5℃以下时为“机能衰竭期”.体温下降在机能代偿期是缓慢的,进入机能衰竭期后体温迅速下降[2].
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50例呼吸衰竭患者的血磷及血气情况分析
本文分析了50例呼吸衰竭患者的血磷测定结果,并同步行血气分析检查,发现50例中有36例发生低血磷,占分析病例的72%,其中有12例入院时血磷正常,经治疗后发生低血磷,占24%,而所有低血磷患者均存在不同类型的酸碱紊乱,其中又以入住RCU病房,行机械通气前血气为呼酸型酸碱失衡患者经机械通气后出现呼碱型酸碱失衡患者血磷降低尤为显著,此结果表明呼吸衰竭患者极易发生低磷血症,一部分患者发生在治疗后,其中又以机械通气后碱血症患者的血磷下降更为明显.
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ICU危重患者血气分析1696例报告
目的 提高对危重患者并发酸碱失衡的认识.方法 对1696例危重患者酸碱失衡类型进行分析.结果 ICU科1696例危重患者动脉血气中1648例(97.17%)伴有8种类型的酸碱失衡,其中呼吸性碱中毒(呼碱)为常见,占447(26.36%);其它依次为:代谢性酸中毒(代酸)316例(18.60%),呼碱合并代酸258例(15.24%),呼酸合并代碱196例(11.57%),呼吸性酸中毒(呼酸)160例(9.45%),呼碱合并代谢性碱中毒(代碱)138例(8.11%),呼酸合并代酸89例(5.23%),代碱44例(2.61%).结论 危重患者原发疾病常引起呼碱或呼酸,病情的发展或不适当的治疗导致代碱,严重外伤、顽固性休克、严重低氧血症肾功能不全而引起代酸.严重的呼碱并代碱、呼酸并代酸可导致患者出现重度的碱血症、酸血症,而致患者死亡.
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低血钾、碱血症、多血质貌伴全身浮肿
病历摘要患者女,36岁.因全身浮肿、乏力1个月,于2008年4月19日入院.1个月前患者无明显诱因出现全身浮肿,压之无凹陷,无明显多食、多饮、多尿,体质量增加约5 kg,伴全身乏力、失眠,反复发作口腔溃疡.近1个月月经来潮3次,经量少,淋漓不断,曾在济宁某医院检查抗核抗体谱阴性、甲状腺功能正常、尿白细胞(+);后去其他医院查空腹血糖6.65mmoL/L,曾间断口服双氢克脲噻、安体舒通及中药等约10余天,四肢浮肿逐渐减轻,遂停药,但颜面部仍浮肿.
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喘憋性肺炎并呼吸性碱中毒患儿的护理
喘憋性肺炎是小儿常见病,常并发呼吸性酸中毒和低氧血症,严重时可发生呼吸衰竭.但在喘憋的早期,又常发生呼吸性碱中毒,此时缺氧不明显,无明显的发绀而极易被忽视,另一方面碱血症因影响氧解离曲线,使氧不易与血红蛋白解离而致组织缺氧,如不及时处理,可导致多器官功能衰竭等严重后果.
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增加死腔通气治疗机械通气-碱血症
临床上有部分急性呼吸衰竭患者自主呼吸频率(RR)极快,若采取自主通气模式进行机械通气(MV),常存在严重的过度通气(即MV-碱血症).本研究在保留和扶持自主呼吸的前提下,探讨增加死腔通气纠正MV-碱血症的疗效及安全性.
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病毒性脑炎酸碱紊乱25例临床分析
病脑临床上常见为碱血症,其中以呼碱、呼碱合并代碱、呼碱合并代酸多见,酸血症较少,三重酸碱紊乱占第三位[1],故临床上必须根据血气分析、电解质检查结果,并结合临床判定其酸碱失衡类型.本文总结了25例病毒性脑炎(以下简称病脑)的酸碱紊乱血气和临床资料,分析报告如下.
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原发性醛固酮增多症的诊断与治疗--关于“血压高3年伴进行性四肢乏力16天”的讨论
1本病例有如下特点①54岁女性患者;②血压增高3年;③逐渐加重的四肢乏力;④3个月前有感染发热史;⑤实验室检查示低血钾、高尿钾、碱血症;⑥血、尿醛固酮水平升高,肾素活性降低且不能被激发,立卧位试验站立后血浆醛固酮水平无明显上升反而下降;⑦肾上腺CT示右肾上腺腺瘤;⑧心电图有ST-T改变,心肌酶四项中肌酸激酶升高明显,但很快降至正常.
