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成纤维生长因子23与慢性肾脏病关系的研究进展
成纤维生长因子23(fibroblast growth factor,FGF-23)是近发现的一种重要的调磷因子,与慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的发生发展息息相关,它不但直接调节钙-磷代谢,而且间接调节甲状旁腺激素、维生素D代谢.骨-肾-甲状旁腺-小肠轴和新的系统生物学控制骨矿化、维生素D代谢、甲状旁腺的功能、肾脏磷的排泄.本文将从FGF-23的生理功能、病理意义等方面对FGF-23与CKD的新研究作一简要综述.
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转录因子GATA-4在心血管系统中作用的研究进展
转录因子是调控DNA转录过程的反式作用因子,它能识别并结合特定的DNA调节序列,是转录必需的可溶性蛋白质分子.GATA属于锌指蛋白转录因子,含有两个锌指结构,是直接与(T/A)GATA(A/G)序列结合的高保守的DNA结合域.GATA家族有6个成员,其中GATA-1,-2,-3对造血组织发育很重要,而GATA-4,-5,-6对大量心脏基因表达的直接调节非常重要.GATA-4是与心脏发育密切相关的一种特定细胞核转录因子,是目前心血管领域的研究热点.它在心脏前体细胞分化、心脏发育、心肌肥厚和抗凋亡以及基因突变引起先天性心脏病等方面发挥着重要的调节作用,现综述如下.
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胆碱能系统与实验性近视
由于近视眼动物模型的建立,人们认识到近视眼是在神经递质作用下眼球生长重塑的结果.在近视形成过程中眼内神经递质直接调节巩膜的生长状态和脉络膜厚度的变化.大量研究证明,乙酰胆碱及其受体拮抗剂与实验性近视眼的形成关系密切.因此,本文着重对胆碱能系统在实验性近视形成过程中的作用作一综述.
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1，6-二磷酸果糖的功能与运动
1，6-二磷酸果糖(Fructose-1，6-diphosphate，FDP)是细胞内糖酵解的中间产物，能直接调节某些代谢或作为底物直接参与供能。目前FDP已经作为药物广泛应用于临床，医学文献已证实FDP可作为冠心病、急性心肌梗塞［1］、肾功能衰竭［2］等多种代谢性疾病的辅助药物。与此同时，FDP的这种细胞强壮剂的功效也应用于人体运动［3］，其改善缺氧环境下运动机能、提高抗疲劳能力的功能越来越受到重视。本文就FDP的基础研究及其在运动中的应用作一综述。1 FDP的基础研究1.1 FDP 与糖酵解 FDP是糖酵解过程中由6-磷酸果糖在磷酸果糖激酶(Phosphofructokinase，PFK)作用下的产物，其进一步代谢产生乳酸并产能［4］。在缺氧环境下，糖酵解作为ATP的生成途径意义更为重要，而糖酵解的关键限速酶PFK受ATP/AMP、柠檬酸、pH值等因素的影响而常常使酵解过程受阻［4］。FDP可绕过PFK反应步骤直接进入糖代谢供能，并且FDP还能激活PFK使酵解过程顺利进行［5］。
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海洛因依赖者护理中暗示的应用
暗示治疗(suggestion therapy)是心理治疗中一种常用和有效的疗法,古老而悠久,从医半生经常使用,常用常新,获益匪浅.暗示在我们日常生活中是常见的特殊的心理现象.巴甫洛夫认为暗示是人类简化、典型的条件反射.暗示刺激人脑产生兴奋灶,这个兴奋灶再沿着条件反射的神经通路,直接调节身体各部位的生理活动.一般而言,积极的言语刺激,可以使不正常的生理活动恢复正常,而恶性的言语刺激则会产生消极的暗示作用,导致身心疾病.心理学上的一种治疗方法一暗示疗法,就是运用暗示作用的积极方面来治疗疾病.临床医护人员也可借助积极的暗示,使病人接受医生和护士传输给他的观念,有效破除一些既往限制性的观念,让病人恢复自信,增强战胜疾病的信心.
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"肝病实脾论治"的临床体会
"肝病实脾论治"是医圣张仲景"不治已病治未病"和"见肝之病,知肝传脾,当先实脾"之旨.把"实脾"理论作为治疗肝病之大法,在几十年临床中治疗各期(型)肝病,均收到很好的效果,"脾"从解剖学上讲不属于消化系统,但从中医理论来看,"脾"不仅直接调节人的消化系统功能,而且对内分泌、血液、免疫系统有一定的影响.
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麻黄在喘证中的临床应用
麻黄一药,首见于<神农本草经>.其性温味辛微苦,入肺膀胱二经.一般认为麻黄多数使用于肺经病变.宣肺定喘不论虚、实,首推麻黄,麻黄能直接调节肺气之宣降,有助于恢复肺气的正常功能.由于肺为气之主,肾为气之根,因而气喘证以肺与肾为主要病位.
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Tim-3信号免疫调节作用研究进展
T 淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白（ T cell immunoglobulin mucin，TIM）是2002年Monney等［1］在研究哮喘易感基因的过程中，在小鼠第11号染色体上发现并鉴定的一个新基因家族，其在人类和鼠类均有证实，其中人类的TIM基因家族由3个成员组成即 TIM-1、TIM-3和 TIM-4，位于5号染色体5q33.2上。 TIM基因编码的蛋白均为一类具有共同基序的Ⅰ型跨膜糖蛋白，其基本结构由五种组分构成，包括一个信号肽、特征性的免疫球蛋白Ⅴ区（ IgV）结构域、黏蛋白样区、跨膜区和含有磷酸化位点的胞内尾巴区［2］。如它们的名字所示， Tim分子初被认为特异表达在T细胞表面，直接调节T细胞反应［3-5］。近来发现Tim分子在免疫细胞上广泛表达，参与调节多种 T 细胞包括调节性 T 细胞（ regulatory T cell，Treg）的分化，在免疫自稳与凋亡细胞的清除过程中发挥重要作用［5，6］。
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c-fos原癌基因表达在脑缺血方面的研究进展
原癌基因是细胞内总体遗传物质的组成部分,人们将这类存在于生物正常细胞基因组中的癌基因称为原癌基因.原癌基因c-fos属于核内转录因子的一种,它可以与靶基因的调控元件结合直接调节转录活性.在脑缺血早期,原癌基因c-fos的异常表达对神经细胞具有重大意义.现就c-fos基因在缺血性脑血管疾病方面的研究进展作一综述.
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挥发性麻醉药心脏保护作用的机制和临床研究进展
心肌缺血是围术期常见的合并症和并发症,也是心源性死亡的主要原因.传统预防和减少围术期心肌缺血的方法主要是直接调节心肌的氧供和氧耗平衡,如使用肾上腺素能α、β-受体阻断药、钙离子通道拮抗药等.挥发性麻醉药使心肌产生剂量依赖性抑制,降低心肌收缩力和心脏负荷,减少心肌对氧的需求,有利于缺血过程中的心肌氧平衡,间接发挥心脏保护作用.
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血管内皮生长因子,基质金属蛋白酶-2与肿瘤转移
肿瘤的浸润和转移是恶性肿瘤基本的特征,是造成肿瘤患者死亡的主要原因.对其机制的深入了解,可以引导探索新的防治措施.目前认为,调节血管生成的生长因子--血管内皮生长因子[1](Vascularendothel,ial growth factor,VEGF)的高水平表达与肿瘤形成、生长和转移密切相关[2,3].VEGF直接调节内皮细胞分裂增殖,是高度特异的血管内皮细胞有丝分裂素,直接参与诱导肿瘤的血管生成[4].VEGF还诱导内皮细胞表达粘附分子[5],促进血管生长.
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川芎嗪对烧伤大鼠肠黏膜一氧化氮合酶表达的影响及意义
肠道不仅仅是营养物质消化吸收的器官,本身也是机体一道重要防御屏障.严重烧伤后,由于内脏组织的低灌注,肠黏膜缺血、缺氧等多种因素使肠黏膜的屏障功能受损,导致肠源性感染.一氧化氮(NO)作为体内重要的生理递质和细胞间、细胞内的化学信使,参与机体生理过程的调节和宿主防御,在炎症反应中也发挥重要作用.一氧化氮合酶(NOS)作为NO合成的关键酶,直接调节NO的生成及其生物学效应.本研究旨在观察川芎嗪(TMP)对烧伤后肠黏膜细胞诱导性一氧化氮合酶(iNOS)mR-NA表达的影响及意义.
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近视眼的解剖学基础及防治
目的:探讨视觉生理性手指操防治近视的解剖学基础.方法:将根据视觉生理中眼内外肌的三联运动的原理编成的视觉生理性手指操.并在改善近视眼患者远视力与传统眼保健操作对照观察.结果:视觉生理性手指操能明显提高或稳住中、小学生的远视力(P<0.05),防近视效果显著优于传统眼保健操.讨论:视觉生理性手指操防近视效果明显优于眼保健操.其原因在于解剖学基础的不同.视觉生理性手指操以直接主动调节为主.
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Leptin与2型糖尿病
Leptin(瘦素)是肥胖基因(ob)编码,由脂肪组织分泌的一种多肽激素.Leptin与下丘脑的Leptin受体(OB-R)结合,通过下丘脑调节食欲和(或)能量代谢,从而控制机体体脂平衡.此外,在外周组织,如胰岛、肝脏、骨骼肌和脂肪组织等也存在Leptin受体,Leptin与外周组织OB-R受体结合,可直接调节各器官的功能和物质代谢.
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血管紧张素Ⅱ在左心室肥厚发病机制中的作用
新近研究发现,左心室肥厚可见于高血压的极早期,甚至少数高血压患者在血压升高前就存在室壁肥厚.这些资料表明左心室肥厚可由独立于血压之外的因素导致.越来越多的证据表明,左心室肥厚和神经体液内分泌因素密切相关.左心室肥厚作为心肌对心肌损伤及心脏超负荷的一种反应,反映了体内生长促进因子[如血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、细胞因子、生长因子、去甲肾上腺素、甲状腺素等]和生长抑制因子(如心钠素、缓激肽、前列腺素及NO等)之间效应的失衡.前者直接调节和促进心肌细胞生长,后者则可扩张血管、减轻心脏负荷、增加胶元降解,对抗AngⅡ等生长促进因子的作用.本文综述AngⅡ在左心室肥厚发病机制中的作用.
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卵巢雌素对基底前脑内ER-β、ChAT、NOS和p75蛋白表达的调节
经由芳香化酶催化雄激素转化而来的雌激素对神经结构和功能有重要影响,基底前脑是雌激素和神经生长因子的重要靶区,与学习记忆和老年性痴呆(AD)有着重要的联系 .已经发现雌激素替代治疗可以减少AD患者基底前脑胆碱能神经元的丢失、减少β-淀粉样蛋白的沉积,进而改善AD患者的痴呆症状,但其机理至今仍不清楚.应用硫酸镍铵增强显色的免疫组化SP法,研究了切除双侧卵巢(OVX)后小鼠基底前脑内ER-β、ChAT、N OS和p75表达的变化,结果发现:OVX导致ER-β和ChAT、p75、NOS表达下降,约第5天降至低,随后恢复,到第14天时基本恢复正常水平.以上表明雌激素能上调ER-β等的表达,可能是雌激素替代能有效地改善AD患者学习、记忆下降与认知缺陷的原因.在另外的实验中我们发现基底前脑部分神经元内ER-β和p75均位于胞浆.提示雌激素可能通过ER-β直接调节ChAT、NOS、p75蛋白的表达,进而调节胆碱能神经元的功能,并通过与第三信使NO的神经生长系统的相互作用终改善学习记忆和认知.
