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遗传因素和环境因素在自闭症中的作用
自闭症自1943年首次被认识并命名以来,其病因学研究的发展经历了从初的生物学到心理学然后再到现在的遗传学、表观遗传学。对该病病因的认识在不断深入,目前认为自闭症是一种复杂的神经疾病,遗传因素、环境因素均与自闭症的发生有关。这篇综述将从这两个方面归纳近些年来自闭症的病因学研究进展。
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神经退行性疾病与抑郁症共同生物信号通路研究进展
神经退行性疾病与抑郁症的共病现象很常见.一方面,神经退行性疾病患者罹患抑郁症的风险显著高于一般人群,40%~50%的帕金森病(PD)患者有明显的抑郁症状,其中24.8%的患者达到抑郁症诊断标准;亨廷顿氏病(Huntington Disease, HD)患者中抑郁症的患病率达25%,抑郁症状是常见的前驱症状;肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophic Lateral Sclerosis,ALS)患者中抑郁症的患病率为16%~25%;痴呆患者发生抑郁的比例高达29%,其中阿尔茨海默病(AD)患者抑郁症的患病率为5%~23%,并且认知功能的减退和抑郁症状有很高的关联度[1].另一方面,抑郁症患者常伴有一定程度的认知功能缺陷,影像学研究也发现抑郁症患者存在神经胶质细胞丢失、边缘区体积缩小等异常.大量研究证实,两者在脑组织形态学、神经可塑性、神经传递方面均有相似性改变,两者之间存在共同的发病机制或病理生理学改变,神经退行性疾病可能直接参与抑郁症的发生和发展.探寻背后的因果关联不仅利于这两类复杂疾病的病因学探索,对临床上正确识别神经退行性疾病患者的抑郁症状也具有极大意义.本文旨在对可能涉及的共同的生物信号通路相关研究进展进行综述.