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耳蜗中三磷酸腺苷的来源及其释放机制
大量的研究结果表明,三磷酸腺苷(ATP)是在耳蜗及前庭功能中起着重要作用的信号分子.ATP的信号传导通过有7种亚型离子型的P2x受体(P2xR1-7)和有11种亚型的代谢型P2y受体(P2yR1-11)来实现.P2xR亚型位于毛细胞顶端尤其是静纤毛处、Deiters细胞、Reissner膜、血管平滑肌、螺旋神经节神经元胞体及其与内外毛细胞形成突触的神经末端.P2γR表达于K(o)lliker器支持细胞,毛细胞和包含血管纹的耳蜗外侧壁[1].作为非选择性的阳离子通道,P2γR为钙离子进入细胞质提供了直接通道,同时P2γR也能激活磷脂酶C释放细胞内钙离子及影响腺苷酸环化酶活性[2].ATP由哪些细胞释放及通过何种机制释放,至今尚未有确切的定论.何珊等[3]已证实血管纹缘细胞内含有ATP的囊泡,国内外一些文献陆续报道血管纹缘细胞及Corti器支持细胞等有ATP存在的证据.但ATP的释放机制仍需进一步的研究.
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老年性聋发病机理研究进展
老年性聋已成为现代社会为常见的慢性疾病之一.老年性聋可分为感音型、神经型、血管纹型、耳蜗传导型、混合型和未确定型.老年性聋的组织病理学表现为毛细胞和螺旋神经节细胞的变化,同时观察到螺旋韧带的病理变化,主要为纤维细胞的变性.耳蜗外侧壁上纤维细胞变性被认为是老年性聋发生的病理基础之一.进一步的研究表明,老年性聋的产生同氧反应产物的积聚导致的线粒体损伤有关.
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卡波金对急性声损伤耳蜗外侧壁微血管的影响
目的:观察卡波金(carbogen)对豚鼠急性噪声性声损伤后耳蜗外侧壁微血管的影响,探讨卡波金在声损伤早期治疗中的应用价值.方法:纯白健康豚鼠40只随机分为单纯噪声暴露组、单纯吸入卡波金组、噪声暴露加卡波金吸入组以及空白对照组.每组实验动物均为10只.应用活体显微镜技术,观察豚鼠噪声暴露和(或)吸入卡波金后耳蜗外侧壁微血管的变化情况,通过对微血管红细胞流柱宽度(RBC column diameter,RBCCD)、血流速度(blood flow velocity,BFV)、血流流态(blood flow states,BFS)的描述反映耳蜗外侧壁局部微循环的变化.结果:空白对照组耳蜗外侧壁微血管血流稳定,单纯噪声暴露组可见方向相反的逆向血流,血管内可见成簇状的细胞聚集现象.与单纯噪声暴露组比较,噪声暴露加卡波金吸入组逆行血流减少.单纯吸入卡波金组RBCCD与对照组比较增加20.7%,单纯噪声暴露组较对照组RBCCD减少12.1%,组间差异有统计学意义(P<0.05).噪声暴露加卡波金组较单纯噪声暴露组RBCCD增加17.4%.单纯吸入卡波金组血流呈线流或线粒流;空白对照组和噪声暴露加卡波金吸入组血流呈线粒流或粒线流.单纯噪声暴露组血流呈粒流、粒缓流甚至出现粒摆流.结论:吸入卡波金气体后耳蜗外侧壁血管RBCCD明显增加,并使血液流速加快.在急性声损伤的早期干预中,吸入卡波金对耳蜗微循环的改善是一种有积极意义的措施.
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耳蜗血－迷路屏障与噪声性听力损伤
噪声对听力的损害已被人们广泛认识，其对耳蜗的损伤程度取决于噪声的强度和噪声暴露持续时间，高强度的脉冲噪声能够直接导致耳蜗的机械性损伤，而较低强度的噪声可引起内耳感觉细胞的代谢变化并终启动细胞凋亡［1，2］。噪声性聋的代谢障碍学说认为噪声暴露后，体内自由基产生过多、钙超载、谷氨酸堆积和血－迷路屏障（blood － laby‐rinth barrier ，BLB）通透性增加是噪声性听力损失的主要原因［3，4］。血迷路屏障位于耳蜗外侧壁，对维持耳蜗内电位（endocochlear potential ，EP）、调控内耳离子转运和调节内耳体液平衡具有重要的作用。自由基和谷氨酸过量、毛细胞钙超载与血－迷路屏障破坏均可引起内耳微环境改变，使内耳缺血缺氧，加剧了毛细胞的损伤，导致噪声性聋的产生。本文对耳蜗血－迷路屏障与噪声性听力损伤的研究进展综述如下。
