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胞外固态基质蛋白影响肝癌侵袭转移研究进展
肝癌侵袭转移是一个涉及多基因、多步骤复杂的病理过程，包括原发癌细胞脱落，基质降解、间质浸润，组织特异趋化，血管侵入、转运，癌细胞捕获、逸出，靶器官选择，转移部位继发生长增殖等主要病理环节。细胞外基质是肿瘤细胞侵袭转移过程中面临的第一道屏障，脱落癌细胞与细胞外基质蛋白的黏附及其运动是侵袭转移始动环节早期事件［1］，以往肝癌侵袭转移研究多聚焦于癌细胞黏附、运动、细胞骨架等自身病理特征改变，对作为肿瘤组织侵袭屏障、肿瘤细胞三维结构支撑及运动力学支撑的细胞外固态基质蛋白的调控重视不够。近年来，其他实体肿瘤与肝癌研究证据均显示，细胞外固态基质不仅是肿瘤生长的一种被动结构支撑，更是作为肿瘤微环境重要组成，参与癌侵袭转移过程调控［2］。
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Heparanase基因mRNA在肝癌、癌旁组织及正常肝组织的表达及意义
近年研究发现内切糖苷酶(Heparanase)[1,2]与肿瘤转移的关系密切,而转移是肝癌的重要特点[3],为此我们应用半定量RT-PCR检测7例正常肝组织,45例肝癌及癌旁组织内Heparanase基因mRNA的表达,以揭示Heparanase与肝癌侵袭转移的关系,并探索以Heparanase来判断肝癌侵袭转移能力的可能性及方法.
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肝癌侵袭转移的相关因素
原发性肝癌是世界上10种发病率高的恶性肿瘤之一,在我国居第2位,其恶性程度很高,极易发生浸润转移,手术疗效较差,即使是小肝癌(＜5cm)行根治切除或行肝脏移植后,3年复发率也高达50%以上.本文就与肝癌浸润转移有关的病理特征以及相??的分子因素作一简要综述,旨在为临床上判断肝癌的预后并改善其疗效提供线索.
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肝癌转移模型的研究进展
肝癌的侵袭和转移已成为制约进一步延长肝癌患者生存期,提高远期疗效的严重瓶颈,也是提高肝癌疗效的关键所在,因此对于肝癌的侵袭转移的研究迫切需要能够真正模拟肝癌在人体内自然生长、侵袭及转移全部过程的动物模型,建立合适的肝癌侵袭转移模型,是研究肝癌侵袭转移及相应干预措施的必备平台.随着目前对肝癌侵袭转移研究的深入,相关模型的建立和技术也不断发展,各种肝癌侵袭转移模型都有所建立,建立更好的、更适宜的转移模型为肝癌侵袭转移研究开辟了广阔前景.现就目前肝癌转移模型的研究进展做一简要概述.
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抗原发性肝癌粘附、侵袭与转移的研究进展
原发性肝癌(HCC)是世界上为常见一种恶性肿瘤疾病,彻底治愈的难度很大,患病死亡率高.根据目前的研究报道,影响预后的主要因素是复发转移.研究统计结果显示HCC病患处切除5年后的复发率为55% ～62%,切除肿瘤直径小于5cm的小肝癌复发率为44%,局部治疗的转移复发率则更高.因此抗原发性肝癌侵袭转移,降低术后复发率是目前HCC治疗和研究的热点和难点.
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原发性肝癌转移复发的研究趋势
肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一,具有发病率高、病程稳匿、预后凶险的临床特征.尽管肝癌治疗的新技术新方法层出不穷,但其整体疗效依然不尽人意,根治性切除术后的5年复发率高达60%以上.因此,提高肝癌总体疗效的关键在于对术后转移复发的的防治,寻找能够预测肝癌转移复发的检测指标是当今肝癌防治领域研究的热点.根据文献及复旦大学肝癌研究所的报道,P16突变、P53突变、P21突变、mdm-2、c-erbB-2、TGFα、VEGF、EGFR、bFGF、PD-ECGF、uPA、MMP-2、ICAM-1等分子生物学指标的变化与肝癌侵袭转移呈正相关;而nm23-H1、Kai-1、TIMP-2、E-Cadherin、Integrin α5等与肝癌侵袭转移呈负相关;染色体8p等的缺失也可能与肝癌的转移有关.由于肝癌是一种多基因疾病,并且随着肿瘤的发生发展,其相关的基因表达及蛋白质功能同样处于量变和质变的动态过程中.如何筛选肝癌转移复发的血清标志物,病理学指标,并且优化组合,能够应用于临床对肝癌患者治疗前后进行监测,将是肝癌防治未来努力攻克的方向.
