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5-脂氧酶信号通路与动脉粥样硬化的关系
5-脂氧酶(5-lipoxygenase,5-LOX)是催化花生四烯酸为白三烯类(leukotriene,LT)炎症因子生成的关键限速酶,主要存在于内皮细胞、多形白细胞、巨噬细胞等,尤其在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)早期泡沫细胞中大量表达.LTs 中LTB4 和LTC4 为强效炎症因子,可增加血管通透性,由相应的G 蛋白偶联受体(LTB4 的受体BLT1/2,cys-LTs 的受体CysLT1/2)介导.
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白三烯研究进展及其在婴幼儿喘息性疾病中的作用
一、白三烯(Leukotrienes,LTs)生物合成及生物学效应的研究进展1.LTs的跨细胞合成:LTs由细胞膜和核膜的脂质双层在磷脂酶A2作用下产生花生四烯酸(AA),AA经5-脂氧酶(5-lipoxygenase,5-LO)途径代谢生成LTs,LTs的生物合成途径见图1.由于白三烯C4(LTC4)、白三烯D4(LTD)和白三烯E4(LTE4)均含有半胱氨酰基,因而被统称为半胱氨酰白三烯(Cysteinyl leukotrienes,CysLTs).多种细胞参与LTs的合成过程,包括中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞(EOS)、肥大细胞和嗜碱性粒细胞甚至气道结构细胞,不同的细胞合成LTs的方式、种类和数量各异.
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环氧合酶、脂氧酶及其靶向药物与阿尔茨海默病的防治
许多研究显示,炎症与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发生发展关系密切.有证据表明长期服用非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)能够减轻AD病人或老年人认知能力的下降.花生四烯酸(arachidonic acid,AA)代谢网络所产生的炎症介质,与很多炎症相关的疾病有关.脂氧酶(lipoxygenase,LOX)和环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是AA网络中的两个关键酶,它们催化产生的类花生酸类物质(eicosanoids)有重要的促炎功能和许多生物活性,对AD的进程产生重要影响.虽然尚有不同的观点及互相矛盾的证据,但COX与LOX仍是当前研究AD发病机制和治疗药物的热点领域.本文主要对近年COX和LOX研究进展,尤其是与中枢神经系统功能及与AD发病的关系,以及LOX和COX作为药物干预靶点用于防治AD的可能性进行综述.
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白藜芦酸苷对大鼠PMΦ产生LTB4,5-HETE及细胞内钙离子浓度的影响
中药虎杖的有效成分提取物为白藜芦醇苷(polydatin,pol),研究表明pol具有显著的抗炎、抗菌作用:①虎杖临床用于止咳平喘和肺炎.白细胞的5-脂氧酶(5-LO)代谢产物白三烯(LTs)C4,D4,E4是速发型及亚急性过敏反应的强力介质,能刺激支气管平滑肌收缩和支气管黏液分泌,并且是白细胞强力趋化因子,可导致炎症反应.
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白三烯与支气管哮喘
哮喘是一种以可逆性气道阻塞和非特异性气道高反应性为特征的慢性炎症疾病,涉及一系列炎性细胞和炎性介质的复杂过程.白三烯(leukotrienes,LTs)是花生四烯酸经5-脂氧酶途径合成代谢的一系列产物,是哮喘发病机制中重要的炎症介质之一.
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全科医生小词典--阿司匹林哮喘
无论既往是否有哮喘病史，当口服阿司匹林后数分钟或数小时内出现诱发的哮喘发作，称阿司匹林哮喘。阿司匹林哮喘发生机制为：抑制环氧酶，使前列腺素合成受阻，但不影响脂氧酶，致使引起支气管收缩的白三烯增多而诱发哮喘。临床表现为：有哮喘病史者，服用解热镇痛药后即刻引起剧烈哮喘；无哮喘病史者，服用解热镇痛药后即刻引起剧烈哮喘；有鼻窦炎、鼻息肉、鼻炎者，服用解热镇痛药后即刻引起剧烈哮喘。其表现形式可分为：（1）药物作用引起。上述病人服药5 min到2 h或稍长时间引起剧烈哮喘，常伴有紫绀，眼结膜充血，大汗淋漓，不能平卧，烦躁不安，或打喷嚏、流清涕、出荨麻疹，个别患者出现血压下降、意识丧失，甚至休克、死亡。（2）其他情况。患者常可因某种诱因诱发哮喘，如杀虫剂、刺激性气味（油烟）等，感冒、劳累、情绪波动也可诱发哮喘。
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全科医生小词典--阿司匹林哮喘
无论既往是否有哮喘病史，当口服阿司匹林后数分钟或数小时内出现诱发的哮喘发作，称阿司匹林哮喘。阿司匹林哮喘发生机制为：抑制环氧酶，使前列腺素合成受阻，但不影响脂氧酶，致使引起支气管收缩的白三烯增多而诱发哮喘。临床表现为：有哮喘病史者，服用解热镇痛药后即刻引起剧烈哮喘；无哮喘病史者，服用解热镇痛药后即刻引起剧烈哮喘；有鼻窦炎、鼻息肉、鼻炎者，服用解热镇痛药后即刻引起剧烈哮喘。其表现形式可分为：（1）药物作用引起。上述病人服药5 min 到2 h 或稍长时间引起剧烈哮喘，常伴有紫绀，眼结膜充血，大汗淋漓，不能平卧，烦躁不安，或打喷嚏、流清涕、出荨麻疹，个别患者出现血压下降、意识丧失，甚至休克、死亡。（2）其他情况。患者常可因某种诱因诱发哮喘，如杀虫剂、刺激性气味（油烟）等，感冒、劳累、情绪波动也可诱发哮喘。
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脂氧酶调节对大鼠肝癌前病变的影响
目的观察脂氧酶调节的抑制剂-槲皮素(QU)在肝癌发生过程,即癌前病灶转化为增生结节过程中的作用,探讨脂氧酶调节对肝癌发生的影响.方法利用大白鼠复制肝癌前病变发生的动物模型,然后将带有癌前病灶的大鼠分组.实验组分别给予0.75%,1.5%槲皮素,加或不加0.05%苯巴比妥(PB)的饲料,对照组只给予单纯0.05%PB饲料或基础饲料喂养9周.处死取肝后,进行r-谷胺酰转换酶(GGT)组化染色和HE染色.结果 0.75%,1.5%槲皮素,加或不加PB的实验组中,单位面积的GGT染色阳性的持续性结节数和HE染色的肝细胞增生性结节数与相应对照组相比显著减少(P＜0.05).结论 2种浓度的槲皮素在有或没有PB-癌促进剂作用下,均对肝癌前病灶转化增生结节的过程有抑制作用,提示脂氧酶调节通路与肝癌的发生有关.
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水飞蓟素防治大鼠非酒精性脂肪性肝炎的实验研究
水飞蓟素具有抗自由基活性、抗脂质过氧化、抗脂氧酶、保护肝细胞膜、促进损伤肝细胞合成DNA等作用,同时还具有免疫调节、抗肝纤维化、抗肿瘤及降血脂等广泛的药理学效应.本研究初步评价水飞蓟素对大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型的疗效.
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水飞蓟素治疗大鼠非酒精性脂肪性肝炎的机制探讨
水飞蓟素具有抗自由基活性、抗脂质过氧化、抗脂氧酶、保护肝细胞膜、促进损伤肝细胞合成DNA等作用,同时还具有免疫调节、抗肝纤维化、抗肿瘤及降血脂等广泛的药理学效应[1].
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5-脂氧酶与缺血性脑卒中(文献综述)
缺血性脑卒中是临床上常见的危害人类健康的三大疾病之一,其患病率、致残率、病死率都很高,其病理生理学涉及了包括炎症反应在内的许多复杂过程.
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支气管哮喘与花生四烯酸脂氧酶代谢及其调控机制
半胱氨酸白三烯(CysLTs)和脂氧素(LXs)均是花生四烯酸脂氧酶(LO)途径代谢的重要产物,而LXs具有拮抗CysLTs的作用,目前两者在支气管哮喘发病机制中的作用已经得到基本肯定.5-LO和15-LO作为关键酶,其表达水平和活性与CysLTs和LXs的生成密切相关.影响LO的代谢因素包括细胞内Ca2+水平、MAPK信号传导通路、糖皮质激素等.笔者通过探讨造成CysLTs和LXs不平衡状态的各种影响因素,研究支气管哮喘的发病与缓解的病理生理机制,为支气管哮喘的临床防治提供依据.
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应用COX-1,COX-2,5-LOX抑制药防治血栓性疾病和血管炎症
血栓性疾病是当前缺血性心血管疾病(CVD)常见的发病原因,血小板聚集是导致血栓性疾病的关键因素.血小板和白细胞黏附在内皮细胞上是血管炎性损害早期的机制,这种黏附可造成血管闭塞[1].阿司匹林可以减少由生理性刺激引起的血小板聚集,这种抗聚集作用可能利于临床治疗CVD.但阿司匹林对胃的副作用限制了其在防治心血管疾病方面的广泛应用.新的具有同时抑制环氧酶(COX)和脂氧酶(5-LOX)的双效抑制药不仅具有良好的抗炎效果,并且可以避免胃损伤.
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补硒治疗重症全身性炎症反应综合征21例临床疗效分析
全身性炎症反应综合征(SIRS)仍然是重病患者发病率和死亡率高的一个主要原因[1,2].患SIRS时,一系列代谢路径(包括环氧酶路径和脂氧酶路径)被激活,释放自由基.其结果不仅使受感染的脏器遭到损害,而且也破坏身体的细胞膜和其他细胞成分,导致高毒性的脂质过氧化物产生,这些物质是败血症进一步恶化的主要原因.自由基的主要清除系统是依赖硒的谷胱甘肽过氧化物酶[3],该酶具有能抵抗损害细胞膜的脂质过氧化物的作用,而各种严重疾病患者血浆中的硒浓度和谷胱甘肽过氧化物酶活性比正常人低.现已证明补硒可改善免疫细胞的一系列机能,包括吞噬作用、天然杀伤细胞的活性、T细胞增殖和免疫蛋白合成.
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Ⅱ型磷脂酶A2在炎症疾病中的表达与功能
磷脂酶A2(PLA2)是可水解甘油磷酸酯的sn-2位脂肪酸酰脂键,产生游离的花生四烯酸和溶血磷脂的一组酶.溶血磷脂经乙酰转移酶作用生成血小板活化因子(PAF).花生四烯酸分别经环氧化酶和脂氧酶途径生成前列腺素(PGs)和白三烯(LTs).
