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不同剂量氯胺酮对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌8-异前列腺素水平的影响
目的 比较不同剂量氯胺酮对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌8-异前列腺素的影响.方法成年Wistar大鼠24只,随机均分为心肌缺血再灌注(IR)组、5 μmol/L氯胺酮(KL)组、10 μmol/L氯胺酮(KM)组和50 μmol/L氯胺酮(KH)组.四组首先采用Langendorff逆灌装置建立离体心脏缺血再灌注模型,以K-H液平衡灌注10 min后,再分别应用不含氯胺酮、含5 μmol/L、10 μmol/L和50 μmol/L氯胺酮的K-H液灌注10 min,之后全心停灌25 min,复灌30 min.测定冠状动脉流出液中总乳酸脱氢酶(LDH)、心尖部心肌组织8-异前列腺素和超氧化物歧化酶(SOD)含量,并取左心室心肌组织观察超微结构变化.结果 与IR组比较,KL和KM组8-异前列腺素、SOD及LDH含量均无统计学差异(P>0.05),超微结构变化也未见损伤减轻;KH组8-异前列腺素和LDH含量明显升高(P<0.05),超微结构损伤加重.结论 5 μmol/L和10 μmol/L氯胺酮对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤和8-异前列腺素含量无明显影响,而50 μmol/L氯胺酮则增加8-异前列腺素含量、加重心肌损伤.
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检测呼出气冷凝液中一氧化氮和8-异前列腺素对慢性阻塞性肺疾病的临床意义
我们对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼出气中的标志物一氧化氮和8-异前列腺素进行了研究.对象与方法 选择2005年8至12月住院的COPD急性发作期患者19例,平均年龄(71±12)岁,男∶女为2.1∶1,COPD急性发作期和缓解期诊断符合文献[1]的标准.对照组12名,为同期健康体检志愿者,平均年龄(66±5)岁,男∶女为2∶1.患者入院后给予抗感染、止咳化痰和平喘等处理,其中10例在缓解期收集冷凝液(EBC)复查检测指标.
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肌萎缩侧索硬化患者体内氧化压力的定量分析
目的 检测肌萎缩侧索硬化(ALS)患者尿液中8-异前列腺素F2a(8-iso-PGF2a)浓度和LDL体外氧化延迟时间的变化,评价ALS患者体内的氧化压力及抗氧化能力情况.方法 根据EL Escorial诊断标准选择ALS患者19例为ALS组,同时选择年龄、影响因素相匹配的健康成年男性19例为对照组.通过铜氧化共轭双烯法检测LDL体外氧化延迟时间,酶联免疫吸附法检测尿液中8-iso-PGF2a浓度.结果 与对照组比较,ALS组尿液中8-iso-PGF2a浓度虽有升高趋势[(48.28±4.78) ng/mmol肌酐vs(47.25±2.32)ng/mmol肌酐],但差异无统计学意义(P＞0.05),而LDL体外氧化延迟时间明显缩短[(59.32±8.65)min vs (83.16±8.37)min],差异有统计学意义(P＜0.01).结论 增高的氧化压力与降低的抗氧化能力在ALS的发病机制中具有一定作用.提示有效的抗氧化治疗可能对控制ALS的发展及改善预后有一定的临床意义.
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持续气道正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者8-异前列腺素和超敏C反应蛋白的影响
目的 观察持续气道正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者8-异前列腺素和超敏C反应蛋白(CRP)的影响.方法 选2013年1-3月在首都医科大学附属北京世纪坛医院干部医疗暨老年医学科进行多导睡眠监测(PSG)并确诊的78例男性OSAHS患者(OSAHS组),另选排除OSAHS健康人40例为对照组,依据呼吸暂停低通气指数(AHI)及夜间脉搏血氧饱和度(SpO2)将患者分为轻度、中度、重度OSAHS,OSAHS组患者予以持续气道正压通气治疗.测两组受试者睡眠前后及持续气道正压通气治疗后血、尿8-异前列腺素及血超敏CRP.结果 (1)OSAHS组睡眠前血8-异前列腺素水平为(273.80±55.83) ng/L,睡眠后为(337.18±56.28) ng/L;睡眠前尿8-异前列腺素水平为(35.65±7.08) ng/L,睡眠后为(48.30±14.17) ng/L;睡眠前血超敏CRP水平为(7.63 ±6.10) μg/L,睡眠后为(9.68±8.55) μg/L;睡眠前后比差异有统计学意义(P均＜0.05).(2)OSAHS组睡眠前血、尿8-异前列腺素及超敏CRP水平与对照组[(264.14±33.61) μg/L、(32.77 ±9.61) μg/L、(4.56 ±2.43) μg/L]比差异有统计学意义(P均＜0.05).OSAHS组睡眠后血、尿8-异前列腺素及超敏CRP水平与对照组[(284.27±47.51) ng/L、(31.13±8.24) ng/L、(4.33±2.08) μg/L]比差异有统计学意义(P均＜0.05).(3)OSAHS组轻度、中度、重度患者睡眠后血、尿8-异前列腺素及超敏CRP水平差异无统计学意义(P＞0.05).(4)相关性分析:OSAHS组患者睡眠后尿8-异前列腺素水平与超敏CRP呈正相关(r=0.498,P＜0.01),8-异前列腺素和超敏CRP水平与AHI有相关性(r分别为0.479、0.550,P均＜0.01),8-异前列腺素、超敏CRP水平与SpO2＜ 90％累积时间占总睡眠时间百分比有相关性(r分别为0.413、0.502,P均＜0.01).(5)OSAHS组患者经持续气道正压通气治疗后血、尿8-异前列腺素及超敏CRP水平下降,与治疗前比差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 OSAHS患者长期夜间间歇缺氧引起氧化应激反应增强,炎性介质水平升高,且两者间存在相关性,互相促进,进一步加重缺氧引起的各器官功能障碍.持续气道正压通气治疗可降低氧化应激反应及炎性介质生成.
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8-异前列腺素F2α在高原地区老年慢性肺心病发病中的作用和临床意义
目的 探讨8-异前列腺素F2α(8-iso PGF2α)在高原地区慢性肺心病(HAECCP)老年患者发病中的作用和临床意义.方法 选取HAECCP急性加重期老年患者62例,缓解期患者58例,另选40例健康体检者作为正常对照组,分别测定血清8-iso PGF2α、1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比(FEV1%)、FEV1/用力肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2).结果 HAECCP急性加重期血清8-iso PGF2α [(9.56±1.94)μg/L] 显著高于缓解期[(7.22±1.78)μg/L] 和健康对照组[(4.93±1.31)μg/L]( 均P<0.01),缓解期显著高于健康对照组(均P<0.01).HAECCP急性加重期和缓解期血清8-iso PGF2α与 FEV1%、FEV1/FVC、PaO2均呈显著负相关(分别r=- 0.586、-0.578、-0.625 和r=-0.563、-0.582、-0.657,均P<0.01),与PaCO2呈显著正相关(r=0.674、0.695,均P<0.01).结论 HAECCP老年患者血清8-iso PGF2α增高与病情严重程度有关,血清8-iso PGF2α可作为检测HAECCP老年患者气道氧化应激的客观指标.
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氧化应激在高氧肺损伤发生中的作用及N乙酰半胱氨酸的干预效果
目的探讨氧化应激在高氧肺损伤发生机制中的作用,并观察N乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)的干预效果,以期为临床防治高氧肺损伤提供一条新的有效途径.方法光镜观察肺组织病理形态学;ELISA方法检测各亚组大鼠血浆8异前列腺素F2α含量,并比较高氧模型组与空气组及不同剂量NAC组大鼠血浆8异前列腺素F2α含量之间的差别.结果高氧模型组第3、7天,肺泡大小不等,肺泡内有出血和炎症细胞浸润;第14、21天肺泡间隔增厚.高氧+大剂量NAC组第3、7天肺泡内极少量红细胞渗出;第14、21天肺泡间隔无明显增厚.各时间点血浆8异前列腺素F2α含量:高氧模型组分别为(28.33±5.57)pg/ml、(51.21±15.01)pg/ml、(84.54±14.85)pg/ml、(43.14±11.37)pg/ml,空气组为(19.09±5.57)pg/ml、(18.24±5.91)pg/ml、(17.00±5.58)pg/ml、(17.85±5.00)pg/ml,高氧+大剂量NAC组为(20.90±4.33)pg/ml、(37.30±12.86)pg/ml、(51.99±11.91)pg/ml、(29.37±9.41)pg/ml.高氧模型组各时间点血浆8异前列腺素F2α含量与空气组、高氧+大剂量NAC组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),与高氧+小剂量NAC组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论氧化应激与高氧肺损伤密切相关,NAC对高氧肺损伤的氧化应激作用具有明显的干预作用,其作用具有剂量依赖性.
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尿S-100B蛋白和8-异前列腺素F2α在新生儿缺氧缺血性脑病病情评估中的价值
新生儿缺氧缺血性脑病,是引起新生儿脑瘫的重要原因之一,本研究测定了窒息新生儿尿S-100B蛋白和8-异前列腺素F2n(8-isoProstaglandin F2a,8-isoPGF2α)的含量旨在探讨某在缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)发病过程中的变化和二者之间的关系,以及在病情评估中的应用价值.
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8-异前列腺素F2α及其在新生儿缺氧缺血性脑损伤中的作用
1 概述新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)多由围生期窒息所致,是新生儿死亡及儿童伤残的重要原因之一[1].如何对HIBD患儿病情早期做出正确判断并实施有效的干预,防止或减少HIBD的发生,降低致残率,是围生医学领域的重大课题.迄今为止,HIBD的发病机制尚未完全明确,也缺乏有效评定患儿脑损伤程度的指标,但一般认为缺血再灌注后的氧化应激在HIBD的发生发展中具有重要作用.氧化应激是体内自由基产物超过抗氧化防御代谢时的一种不平衡状态,可发生脂质过氧化作用、膜蛋白损伤及DNA损害[1,2].
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尿8-异前列腺素F2a测定在新生儿缺氧缺血性脑病病情评估中的价值
研究表明,Isoprostane F2中含量多和稳定的是8-异前列腺素F2a(8-iso-prostaglandin F2a,8-iso-PGF2a),可以特异、准确地反映缺血再灌注后的脂质过氧化作用[1-3].我们测定了2001年1月-2004年6月出生的 151例缺氧缺血性脑病(HIE)患儿的尿8-iso-PF2a水平,以获得早期正常新生儿正常参考值.
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吸烟对脑梗死患者尿液中8-异前列腺素F2α含量的影响
目的 探讨吸烟对脑梗死患者尿液中8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)含量的影响.方法 选取急性脑梗死患者28例,其中14例(有吸烟史)作为吸烟组,另外14例(无吸烟史)作为对照组,两组的年龄、性别、血压、血脂、血糖、病灶部位及脑梗死程度无显著性差异.用酶联免疫分析法测定所有受试者尿液中8-iso-PGF2α的浓度及空腹静脉血中低密度脂蛋白(LDL) 总胆固醇、LDL三酰甘油、LDL游离胆固醇水平.结果 吸烟组脑梗死患者尿液中8-iso-PGF2α的浓度明显高于对照组(75.79±10.76 vs 67.36±9.18ng/mmol creatinine, P＜0.05).静脉血中LDL总胆固醇、LDL三酰甘油、LDL游离胆固醇在吸烟组与对照组间无显著性差异(分别为5.12±0.61 vs 4.73±0.62mmol/L,0.89±0.07 vs 0.85±0.04mmol/L,1.71±0.43 vs 1.74±0.91mmol/L, P＞0.05).结论 吸烟可以使脑梗死患者尿液中8-iso-PGF2α浓度增高, 增加患者体内的氧化压力.
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对比观察咪达唑仑和异丙酚对大鼠肝脏缺氧复氧损伤的影响
目的 对比观察异丙酚和咪达唑仑对大鼠肝脏缺氧复氧损伤的影响.方法 24只健康成年Wistar大鼠随机分为4组:对照组(A组)、缺氧复氧组(B组)及咪唑安定和异丙酚预处理组(C组和D组),每组6只.采用酶联免疫吸附法检测大鼠肝组织8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平,硝酸还原法测定其一氧化氮合酶(NOS)活力和NO含量.结果 缺氧复氧损伤后,B组肝组织中8-iso-PGF2α水平明显升高,而NOS活力和NO含量则明显降低,与A组比较差异有显著性(P＜0.05);C、D两组与B组相比,肝组织中8-iso-PGF2α水平明显下降,而NOS活力和NO含量明显上升,差异有显著性(P＜0.05);D组的肝组织8-iso-PGF2α含量明显低于C组,而其NOS活力和NO含量明显高于C组(P＜0.05).结论 咪达唑仑和异丙酚均能对大鼠肝脏缺氧复氧损伤起到明显的保护作用,但咪达唑仑的保护效应不如异丙酚.
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慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清脂联素与8-异前列腺素F2α的相关性研究
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清脂联素(APN)与8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平的变化及相关性.方法 收集2012年12月～2013年7月笔者医院呼吸内科住院的AECOPD患者(42例)及正常对照者(42例)血清,采用酶联免疫吸附方法检测血清APN与血清8-iso PGF2α水平.结果 AECOPD患者血清APN与血清8-iso PGF2α明显高于正常对照组,差异有统计学意义(t1=14.51,P＜0.01;t2=17.99,P ＜0.01)；AECOPD患者血清APN与血清8-iso PGF2α呈正相关(r=0.80,P＜0.01).结论 AECOPD患者全身炎症反应和氧化应激水平升高,全身炎症反应与氧化应激相关,共同参与COPD的发病机制.
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氧化/抗氧化失衡在玉树大地震高原肺水肿患者发病中的作用
机体缺氧引起肺小动脉收缩而产生的肺动脉高压及血管内皮细胞损伤是高原肺水肿(HAPE)发生的基本原因[1].HAPE的发生可能与氧化/抗氧化失衡及内皮细胞功能紊乱有关[2].对2010年4月14日青海玉树大地震后送到本院(西宁地区,海拔2 260 m)救治的22例HAPE患者治疗前后的血清8-异前列腺素F2α(8-iso PGF2α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度进行检测,探讨HAPE患者氧化/抗氧化状态及其在HAPE发病中的作用.
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对乙酰氨基酚能减轻脓毒症患者的氧化性损伤：一项临床随机对照试验
?美国学者近进行了一项临床Ⅱ期单中心、?随机、?双盲、?安慰剂对照试验，旨在评估对乙酰氨基酚能否减轻严重脓毒症患者机体的氧化性损伤。研究对象为严重脓毒症成年患者，研究人员将受试者按1：1比例随机分为对乙酰氨基酚治疗组及安慰剂对照组，治疗组患者口服6?g对乙酰氨基酚，6?h?1次，连续3?d；对照组口服相同剂量安慰剂。以异前列腺素F2（iso-PGF2）作为评价氧化损伤的指标。结果发现：治疗后2?d治疗组iso-PGF2水平即明显低于对照组〔ng/L：24（19～36）比36（23～55）， P＝0.047〕；而治疗后3?d治疗组与对照组患者iso-PGF2水平并无统计学差异〔ng/L：30（22～41）比36（25～80），P＝0.350〕，且此时治疗组血肌酐（SCr）水平明显低于对照组〔μmol/L：88.4（53.0～123.8）比114.9（73.4～176.8），P＝0.039〕。治疗组与对照组住院病死率无明显差异（5.6%比18.2%，P＝0.355），天冬氨酸转氨酶（AST）或丙氨酸转氨酶（AST）＞400?U/L等不良反应事件发生率也无明显差异（9.5%比4.3%，P＝0.599）。研究人员据此得出结论：对于严重脓毒症成年患者，在入重症加强治疗病房（ICU）24?h内给予对乙酰氨基酚可减轻患者机体的氧化性损伤，并能改善肾功能。
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2型糖尿病8-异前列腺素F2α与脂联素基因SNP+45(T/G)多态性的相关性
探讨脂联素基因SNP+45(T/G)多态性与2型糖尿病(T2DM)氧化应激指标8-异前列腺素F2a之间的关系.方法:聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法检测120例T2DM患者(T2DM组)脂联素SNP+45(T/G)多态性,同时选取正常体检者60例为对照组,采用竞争酶免疫测定的方法检测T2DM患者血清8-异前列腺素F2a水平,检测各组空腹血糖、血脂及空腹胰岛素水平,计算HOMA-IR等指标.结果:T2DM患者血清8-异前列腺素F2a水平高于对照组,T2DM患者脂联素SNP+45位点GG基因型频率高于对照组(P＜0.05).T2DM组内GG型的体质量指数(BMI)高于TT及TG型(P＜0.05)；TT、TG及GG基因型血清8-异前列腺素F2a水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论:脂联素SNP+45(T/G)多态性与T2DM氧化应激之间可能无相关关系.
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老年急性脑梗死患者血浆8-异前列腺素F2α与神经功能缺失程度的关系
目的：探讨老年急性脑梗死患者血浆8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）的变化及与神经功能缺失程度的关系。方法将67例急性脑梗死患者分为中青年组30例（＜60岁）和老年组（≥60岁）37例，另择30例健康体检者（≥60岁）为老年对照组。采用ELISA法检测脑梗死患者血浆8-iso-PGF2α水平，采用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分进行神经功能缺损评估。结果老年组血浆8-iso-PGF2α水平(506.38±138.63)ng/L高于老年对照组(369.98±99.81)ng/L和中青年组(420.18±132.72)ng/L，中青年组与老年对照组差异无统计学意义（F=9.272，P＜0.05）。老年组NIHSS评分高于中青年组[（19.78±3.66）vs（17.73±2.70），t=2.539，P＜0.05]。老年组血浆8-iso-PGF2α与NIHSS评分呈正相关（r=0.504，P=0.001）。结论氧化应激在老年急性脑梗死患者的发生、发展过程中起着重要的作用，尽早合理的抗氧化治疗可以减轻临床症状，促进病情恢复。
关键词： 脑梗死 异前列腺素 氧化应激 8-异前列腺素F2α 老年 -
硫辛酸对2型糖尿病下肢血管病变患者血清8异前列腺素F2α水平的影响
目的 观察硫辛酸对2型糖尿病(T2DM)下肢血管病变患者血清8异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平的影响.方法 选择T2DM患者288例,根据踝肱比(ABI)分为单纯T2DM组191例和下肢血管病变组97例,下肢血管病变组又分为常规治疗组和硫辛酸组.硫辛酸治疗剂量0.6 g/d,疗程2周.并设正常对照组100例.检测治疗前后血清8-iso-PGF2α水平,记录治疗前后无痛行走距离和大行走距离.结果 单纯T2DM组血清8-iso-PGF2α水平明显高于正常对照组(P<0.05);下肢血管病变组血清8-iso-PGF2α水平高于单纯T2DM组(P<0.05).经过2周的治疗,常规治疗组和硫辛酸组血清8-iso-PGF2α水平均有所下降,硫辛酸组降低较为明显(P<0.05);两组无痛行走距离及大行走距离均有所增加(P<0.05),硫辛酸组增加较为明显(P<0.05).结论 血清8-iso-PGF2α水平与T2DM下肢血管病变程度有关,硫辛酸可以降低T2DM下肢血管病变患者的血清8-iso-PGF2α水平,并改善临床症状.
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氧化应激异前列腺素与系统性硬化症
系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)是一种累及皮肤和内脏,终导致组织纤维化的多系统损害的疾病.虽然SSc的发病机制还未完全阐明,但皮肤和内脏器官细胞外基质的过度积聚,血管内皮细胞功能紊乱及免疫异常已经作为其特征性改变而被认识.近年很多研究发现氧化应激在SSc的发生发展中起重要作用,而目前认为体内适用的氧化应激标志是异前列腺素(isoprostanes,iso-PGs).其具有多种潜在的生物学活性.与SSc组织损伤密切相关.本文就近年来氧化应激及iso-PGs在SSc中的研究进展作一综述.
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异前列腺素在慢性阻塞性肺疾病中的变化及其意义
目的 研究异前列腺素(8 iso PGF2a)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用及其意义.方法 选取2005年9月至2006年9月河南省胸科医院呼吸内科住院COPD患者61例,其中急性发作期(AECOPD)38例,稳定期23例;另选18名健康体检者为正常对照组,分别测定血清8 iso PGF2a和肺功能.结果 AECOPD组血清8 iso PGF2a质量浓度为(6.84±1.70)μg/L,明显高于稳定期COPD组的(5.82±1.72)μg/L和健康对照组的(4.64±1.24) μg/L,差异有显著性意义(P＜0.05和P＜0.01).AECOPD吸烟组血清8 iso PGF2a质量浓度为(7.21±1.67)μg/L,比非吸烟组(5.78±1.44)μg/L高,差异有显著性意义(P＜0.05).AECOPD组不同气流阻塞患者血清8 iso PGF2a质量浓度呈线性升高趋势(P＜0.05).COPD全球创议(GOLD)Ⅳ期患者血清8 isoPGF2a质量浓度[(8.5±0.97) μg/L]较Ⅰ-Ⅱ期[(6.27±1.38) μg/L]和Ⅲ期[(6.89±1.92)μg/L]患者显著升高(P均＜0.05).12例AECOPD患者治疗后血清8 iso PGF2a质量浓度[(4.96±1.49)μg/L]较治疗前[(6.51±1.59)μg/L]显著降低,差异有显著性意义(P＜0.05).结论 AECOPD患者血清8 iso PGF2a质量浓度显著增高,提示8 iso PGF2a可能参与COPD气流阻塞的发病,8 iso PGF2a作为一种生化指标监测疾病严重程度和反映COPD急性发作具有一定的临床意义.
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8-异前列腺素F2α及其在新生儿疾病的应用
8-异前列腺素F2α(8-iso-PcF2α)是一种类似前列腺素的物质,是氧自由基损害脂质细胞膜多不饱和脂肪酸(如花生四烯酸)后的产物.由于它是非酶作用的产物,故在体液和组织中的含量极其稳定.近年来研究发现,在缺氧缺血性脑损伤、早产儿脑白质软化、新牛儿窒息、心肌缺血损害等疾病的新生儿血和(或)尿中8-iso-PGF2α水平均升高.8-jso-PGF2α的检测将可能成为评估这些疾病治疗效果及预后的可靠生化指标.
