首页 > 文献资料
-
局限期食管小细胞癌43例外科治疗
食管小细胞癌是罕见的高度恶性肿瘤,其分期方法与小细胞肺癌相似.局限期指肿瘤局限在食管或食管周围,无淋巴结转移或有区域淋巴结转移,广泛期指肿瘤超过局限期范围,出现肝、骨、远处淋巴结转移等.
-
食管小细胞癌合并原位鳞状细胞癌1例
患者男性,63岁.1个月前无明显诱因出现进食硬质食物时梗阻感,进流食可,伴胸骨后疼痛.半月前胃镜检查示食管距门齿30 cm处可见一新生物,占据管腔1/3.消化道造影检查示食管中段占位.胸部CT示食管中段后壁局部增厚,可见黏膜皱襞连续性中断;增强后轻度强化,局部管腔变形狭窄.因患者及家属拒绝进一步诊治而未能明确诊断.数天前,患者再次复查胃镜示食管距门齿30 cm处见一溃疡,周边堤坝状隆起,质脆,约2.5 cm ×1.5 cm大小(图1).活检病理检查结果:(食管)鳞状上皮中～重度异型,局灶原位癌.遂行食管部分切除术.
-
食管小细胞癌肿瘤标志物与淋巴结转移和预后的相关性分析
目的 随着食管小细胞癌肿瘤标志物检测在临床诊断中的广泛应用,其与食管小细胞癌临床病理因素的关系也逐渐引起人们的关注.本研究通过探讨原发性局限期食管小细胞癌肿瘤分子标志物和患者淋巴结转移及预后的关系,以期为临床提供参考.方法 回顾性分析2004-01 01-2012-12-31河北医科大学第四医院收治并行肿瘤分子标志物检测的局限期食管小细胞癌患者82例,其中接受CD56检测82例,突触素(synaptophysin,Syn)检测82例,嗜铬粒-A(chromogranin A,CHr-A)检测81例,角蛋白(cytokeratin,CK)检测78例,神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)检测70例.比较肿瘤分子标志物不同水平间患者淋巴结转移及预后情况.结果 食管小细胞癌术前镜检确诊率为40.6％(28/69).肿瘤分子标志物检测CD56的阳性率为92.7％(76/82),Syn为90.2％(74/82),Chr-A为27.2％(22/81),CK为89.7％(70/78),NSE为60.0％(42/70).Chr-A阴性及弱阳性组患者淋巴结转移度为11.6％(53/457),显著高于阳性组的4.3％(6/138),x2=6.236,P=0.013;NSE阳性组淋巴结转移度为11.8％(40/338),较阴性及弱阳性组的7.0％(14/201)有增高趋势,x2=3.315,P=0.069.CD56、Syn、Chr-A和CK阳性组患者与阴性及弱阳性组患者局控率、远转率及生存率差异均无统计学意义,P＞0.05.NSE阴性及弱阳性组5年局控率和生存率分别为77.2％和44.2％,优于NSE阳性组的61.9％和23.1％,x2值分别为4.677和4.000,P值分别为0.031和0.045;NSE阳性组5年远转率为62.7％,显著高于NSE阴性及弱阳性患者的37.0％,x2=4.146,P=0.042.多因素分析显示,化疗与否(P＜0.001)和NSE表达水平(P=0.035)是局限期食管小细胞癌生存的独立影响因素.结论 食管小细胞癌术前镜检确诊率较低,对神经源性特异性抗体表达有明显的亲和性.Chr-A阴性、弱阳性患者淋巴结转移度较Chr-A阳性患者明显升高.化疗与否和NSE表达水平是局限期食管小细胞癌生存的独立影响因素.
-
食管小细胞癌研究现状
目的 总结食管小细胞癌(primary esophageal small cell of carcinomas,PESC)发生来源、诊断及综合治疗策略等研究现状.方法 检索PubMed及万方数字化期刊检索系统,以“食管小细胞癌、发生来源、诊断、治疗模式和预后”等为关键词,检索2003-01-2014-4的相关文献,共检索到英文文献201条,中文文献308条.纳入标准:1)关于PESC发生来源和病理诊断的研究.2)关于PESC治疗模式和预后的研究.根据纳入标准分析其中33篇.结果 肺外小细胞癌以PESC发生率高,确诊需要靠病理组织学及免疫组化.放化联合治疗在改善局限期PESC患者预后上有一定优势.以化疗为主的综合治疗是延长广泛期PESC的治疗中位生存期的重要方式.肿瘤分期和治疗模式是PESC预后的影响因素.肿瘤分子标志表达水平与PESC治疗疗效与预后关系密切,其中血清神经原特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)浓度及C反应蛋白水平增高,患者预后可能较差.结论 病理学检查并结合神经内分泌标志表达是PESC确诊的重要方式,无论是局限期还是广泛期患者,以化疗为基础的综合治疗模式应被提倡,局限期患者推荐进行放化综合治疗.
-
食管平滑肌肉瘤合并小细胞神经内分泌癌一例报告并文献复习
1 病例报告患者,男,51岁,2013-03-06因进食干硬食物时出现阻挡感2个月余于山东省立医院就诊,半流质、流质饮食无明显阻挡感,偶有烧心感,无胸背痛及腹痛.体格检查:颈部、锁骨上和腹股沟等浅表淋巴结未触及肿大,胸腹部检查未见明显异常.自述有青霉素过敏史及输血史;吸烟史30年,20支/d;饮酒史30年,500 g/d.家族中无类似病史者.食管钡餐影像学表现:食管中段可见长约4.5 cm的不规则充盈缺损,壁僵硬,黏膜破坏中断,蠕动消失,扩张受限,钡剂通过缓慢.
-
足叶乙甙软胶囊对比拓扑替康二线治疗晚期或复发食管小细胞癌的疗效分析
目的 比较足叶乙甙软胶囊(VP-16)与拓扑替康(TPT)二线方案治疗晚期或复发食管小细胞癌的疗效和毒副作用.方法 选择2002年1月至2010年1月年收治的进展或复发食管小细胞癌患者共41例,按治疗方法 不同随机分为VP-16(n=21)和TPT组(n=20),VP-16组患者口服VP-16软胶囊100 mg,连续14 d,3周为一周期;TPT组静脉滴注TPT(1.25 mg/m2),连续5 d,每3周为1周期;每组患者均至少完成2周期化疗,对两组患者的疗效及不良反应进行对比分析.结果 VP-16组化疗客观有效率为23.8%,中位疾病进展时间3个月,中位生存时间40周,1年生存率为42.9%;TPT组客观有效率为15.0%,中位疾病进展时间3个月,中位生存时间38周,1年生存率35.0%;客观有效率及生存率比较两组无显著性差异(P＞0.05).VP-16组不良反应贫血、白细胞下降、血小板下降、恶心呕吐发生率显著低于TPT组,差异有统计学意义,而且VP-16组极少发生3～4级不良反应.结论 口服VP-16软胶囊单药二线治疗晚期或复发食管小细胞癌疗效不低于TPT,并且不良反应发生率低,反应轻微.
-
原发性食管小细胞癌19例的诊断与治疗
目的探讨食管小细胞癌的临床特点及治疗模式.方法分析1980年至2002年我院收治的19例接受手术的食管小细胞癌患者临床资料.结果本组无手术死亡及术后并发症发生,5年生存率仅为5.26%.结论食管小细胞癌恶性程度高,预后差,综合治疗可能是提高疗效的关键所在.
-
食管小细胞癌临床病理及免疫组织化学观察
原发性食管小细胞癌已公认为是一种低分化高恶变肿瘤[1],发病率约占同期食管癌的0.05%～7.6%,其组织形态和生物学行为均有别于食管鳞癌及腺癌,而类似肺小细胞未分化癌[2].自1992～2004年本市共发现8例,结合有关文献,采用免疫组织化学法对其组织发生、诊断和生物学行为作一回顾性分析,结果如下:
-
原发性食管小细胞癌1例临床报道和免疫组化的价值
1 资料
患者，林德隆，男，47岁，因“反复胸骨后疼痛伴吞咽哽噎感1个月。”于2013年2月27日入院。入院查体：锁骨上未触及肿大淋巴结，颈软，气管居中，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心率94次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，未触及包块，肝肾区无叩击痛，移动性浊音（-）肠鸣音正常。查胃镜示：食管距门齿约27～34cm 处食管绕壁2/3周隆起性肿块，中间溃疡，覆盖污苔。胃镜诊断：食道癌（待病理）。食管粘膜病理示：送检物镜下为轻度单纯性增生之食管粘膜鳞状上皮。胸部 CT 示：食管（T5-T8水平）管壁不规则增厚，管腔狭窄，病灶向外沿周围间隙浸润生长，病灶与胸主动脉，气管后壁及心脏后壁分界不清晰。纵隔未见明显肿大的淋巴结影。钡餐示：食管第7胸椎椎体水平起见一长约48mm 充盈缺损，呈偏心性斑片状改变，表面可见小合影，局部食管腔狭窄，粘膜破坏，钡剂通过稍受阻，缓慢。钡餐诊断：可符合食管癌改变。胃炎。入院诊断：食管癌。于2013年3月4日在全麻下食管癌根治术，术中见食管旁、贲门旁各有一枚质硬大小约1×1×1cm3的淋巴结，术程顺利，术后病情恢复可。2013年3月9日病理示：食管恶性肿瘤，考虑恶性淋巴瘤，肿瘤组织浸润至外膜层，建议做免疫组化进一步确诊。送检（食管近端切缘）镜下未见肿瘤组织浸润，（食管旁）淋巴结及（贲门旁）淋巴结镜下见肿瘤组织。进一步查免疫组化示：（食管）小细胞癌，浸润肌层 CK(+)；EMA(-)；CD56(+)；LCA(-)；CD20(-)；CD3(-)；CD43(-)；Pax-5(-)。术后随访1个月，患者出现左锁骨上淋巴结转移。 -
食管癌中FHIT PTEN基因蛋白表达与预后相关性分析
目的:探讨食管小细胞癌与鳞状细胞癌中 FHIT、PIEN基因蛋白表达及其生物学特性对预后的影响.方法:选取食管小细胞癌60例,鳞状细胞癌100例进行FHIT、PTEN基因蛋白的检测和临床资料综合分析.结果:FHIT、PTEN基因蛋白在小细胞癌与鳞状细胞癌中阳性表达比较有显著性差异(P＜0.01),且有相关性.在小细胞癌中,FHIT、PIEN阳性表达与淋巴结转移、瘤栓及预后有相关性.FHIT、PTEN基因蛋白在食管癌中的表达,小细胞癌属于低表达型,其生物学行为呈现出高恶性度,5年生存率低;鳞状细胞癌则属高表达型,其生物学行为所表现的恶性度远不如小细胞癌高,5年生存率明显提高.结论:两种基因在食管癌中表达的高低,与组织学类型、分化程度及预后相关,可作为临床治疗和判断预后的依据.
-
食管小细胞癌的临床病理分析
目的:探讨食管小细胞癌的组织起源、生物学特性以及影响其预后的相关因素.方法:应用多种免疫组织化学检测的方法对63例食管小细胞癌进行了广谱细胞角蛋白(CK)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、嗜铬粒-A(CHr-A)、突触素(Syn)和CD56的检测.结果:63例食管小细胞癌,光镜下分为单一型小细胞癌(28/63)和混合型小细胞癌(35/63).CK、NSE、CHr-A、Syn和CD56的阳性率分别为41.3%、36.5%、90.5%、60.3%和50.8%.5种抗体在单一型小细胞癌和混合型小细胞癌中的阳性表达情况比较(P＞0.05),差别无显著性意义.影响预后的主要因素是肿瘤体积、浸润深度、残端(+)和瘤栓及淋巴结转移,与组织学类型及有无神经内分泌表达无关.结论:食管小细胞癌为高恶度肿瘤,对神经源性特异性抗体表达有明显的亲和性;其组织来源尚难定论,本研究倾向于非神经上皮源性.
-
早期原发性食管小细胞癌内镜误诊为平滑肌瘤1例
患者男，62岁，2013年1月因吞咽不适在河北医科大学第四医院就诊，常规胃镜检查：食管距门齿约37 cm后壁可见一黏膜下肿物，大小约0.8 cm×0.8 cm，表面黏膜完整，略灰白，质硬，边界清（图1）。诊断为：食管黏膜下肿物。2天后行超声内镜，频率为20MHZ，探查食管隆起处黏膜肌层见一椭圆形低回声，内回声欠均匀，边界清晰，似有包膜，超声诊断：食管黏膜肌层低回声结节（考虑平滑肌瘤可能），建议内镜下切除，与患者协商，患者未同意行镜下切除，遂定期复查胃镜。14个月后患者再次就诊于本科，诉吞咽不顺明显并伴胸痛，再次行胃镜检查，距门齿约36～42 cm见隆起状新生物，表面破溃，侵及食管近全周，下达齿线。病理咬检结果回报：小细胞癌，免疫组织化学染色：syn（+）、Chr-A（弱+）、CK（-）、NSE（+）、CD56（+）。CT结果显示食管下段管壁增厚，贲门受侵，胃小弯软组织肿块，考虑转移。
-
原发性食管小细胞癌的诊断和治疗(附61例临床分析)
原发性食管小细胞癌(primary small-cell ofesophageal carcinomas,PESC)是一种少见的恶性肿瘤.其临床表现、X线征象等与食管鳞、腺癌相似,但其生物学行为及治疗等有别于食管鳞癌及腺癌,不但恶性程度高,易发生转移,而且治疗效果不佳,近年来发病率有所增加.
-
25例原发性食管小细胞癌的临床分析
原发性食管小细胞癌较少见且恶性度高,手术治疗效果差.我院在1964年1月～2003年5月手术治疗食管癌4 768例,行食管小细胞未分化癌根治术25例,现将治疗结果报告如下,并结合文献复习及进行分析.
-
原发性食管小细胞癌的诊疗及预后(附67例报道)
目的:探讨原发性食管小细胞癌的诊疗及预后.方法:回顾性总结分析天津医科大学肿瘤医院1981年1月至2006年11月收治的经病理学证实的原发性食管小细胞癌67例,结合文献,讨论该病的治疗及预后.结果:本组病例依据不同情况分别予以手术、化疗、放疗及综合治疗.Ⅰ+Ⅱa期、Ⅱb期、Ⅲ+Ⅳ期中位生存时间分别为13个月、9.5个月、7个月,病理分期越晚生存期越短,差异具有显著性(P＜0.05);各治疗方案中,局限期手术+化疗治疗方案中位生存时间为16个月,单纯手术治疗方案中位生存时间为11个月,手术+化疗方案预后优于单纯手术治疗预后(P＜0.05);广泛期放疗+化疗方案中位生存时间长,但各治疗方案间预后无明显差异(P＞0.05).结论:原发性食管小细胞癌恶性程度高,预后差,易早期发生淋巴及远处器官的转移,病人多在12个月内死亡,该病应早期诊断,并选择合理的治疗方案早期治疗,以改善病人预后及提高生活质量.
-
食管小细胞癌的临床病理特点分析
①目的探讨食管小细胞癌的临床病理特点.②方法对7例食管小细胞癌的组织切片及免疫组化结果进行观察,并结合临床资料及术后随访情况进行分析.③结果 7例食管小细胞癌患者,平均年龄为55.4岁.肿瘤位于食管中段3例,下段4例.光镜下多为单纯小细胞型,1例伴有灶性鳞癌样分化.肿瘤呈明显的浸润性生长并伴有局部淋巴结转移.免疫组化示肿瘤细胞均表达NSE、CgA及Syn,其中5例同时表达EMA.随访6例,其中5例死于癌转移,平均术后生存8个月,1例已存活3年.④结论食管小细胞癌是一种少见的高度恶性肿瘤,确诊依靠病理组织学检查;其组织来源尚未明了.
-
食管小细胞癌的治疗体会
目的:探讨食管小细胞癌的手术治疗效果.方法:自209年-2010年行162例食管癌手术,其中有5例为小细胞癌.结果:经术前化疗,术中见肿瘤化疗反应明显,术后继续补充放、化疗,经1年多随访,未见转移复发.结论:食管小细胞癌可手术切除,但宜先行化疗,再手术切除,术后再予以化、放疗及免疫治疗等综合治疗.
-
食管小细胞癌浸润深度及范围与淋巴结转移及的临床研究
目的 探讨食道小细胞癌管壁内浸润范围及淋巴转移的情况与预后关系.方法 选取2008年3月~2010年6月收治的20例食管小细胞癌患者的食管标本,在距癌灶上、下端1.0 cm、3.0 cm、5.0 cm处取直径1 cm食管全层组织,进行病理学检查,观察食管小细胞癌管壁内浸润范围;对手术清除淋巴结按部位进行病理学检查,观察淋巴结转移特点.进行预后分析.结果 20例食管小细胞癌发生管壁浸润19例,发生率为95%,肿瘤上端管壁内浸润3例,肿瘤下端管壁内浸润6例,两端均发生壁内浸润10例.上端浸润长度在距离癌灶0 cm~3 cm之间7例,距离肿瘤4 cm~5 cm之间6例.下端浸润长度在距癌灶浸润长度在0 cm~3 cm之间10例,浸润长度超过5 cm者6例.20例食管小细胞癌中未发现壁内跳跃式淋巴转移.原位癌1例,20例食管小细胞癌淋巴结转移18例,无淋巴结转移2例,(1例为原位癌)淋巴结转移率为90%,清除淋巴结386枚,(平均19.3%/例),淋巴结转移101枚,转移度为26.1%.胸上段、胸中段、胸下段食管小细胞癌淋巴结转移率分别为18.7%、39.5%和35.3%,胸中段转移率高,(中段食管癌病例数多)浸润到粘膜层2例、粘膜下层2例、肌层5例,外膜10例,临床分期I期,2例,II期4例,III期14例.结论 食管小细胞癌可沿管壁浸润生长,浸润深度影响管壁内浸润范围;食管小细胞癌未见管壁内跳跃式转移现象;胸中、下段癌可发生局部淋巴结转移和上下"双向"转移;胸下段癌淋巴转移向下为主;各部位食管鳞癌均可发生腹腔淋巴结转移;食管鳞癌淋巴结转移率与肿瘤浸润深度有关,随浸润深度增加,淋巴结转移率升高.
-
原发性食管小细胞癌1例
病例：患者男，61岁，维吾尔族，因“进食梗噎2个月”于2014年10月9日收治入院。入院前2个月出现进食大口食物后梗噎，症状呈进行性加重，进流质亦有症状，伴体重进行性下降，无发热、恶心、呕吐、黑便。既往体健，经商，无化学毒物接触史，喜饮酒，不嗜烟，家族无类似疾病。体格检查：生命征正常，浅表淋巴结未及肿大，腹软，无压痛，肝、脾肋下未及肿大，移动性浊音阴性。胃镜检查：距门齿27~32 cm处见一不规则肿物，表面溃疡，周边黏膜结节状，管腔明显狭窄，镜身无法通过（图1）。组织活检病理诊断：食管小细胞癌（esophageal small cell carcinoma，ESCC）（图2）。免疫组化：EMA（+）；Syn（+）；AE1/ AE3（-）；CgA（-）；CD20（-）；CK5/6（-）；Ki-67（+）（90%）。胸部 CT：食管中段管壁不规则增厚，管腔狭窄，病变在腔外形成明显肿块，与周围血管界限不清，纵隔未见肿大淋巴结。肿瘤标记物均正常。临床诊断为ESCC。患者和家属拒绝手术和化学药物治疗，予内镜下食管支架置入后进食恢复，同时接受200 cGy/次适形放射治疗，5次/周，总剂量6600 cGy。随访6个月，患者体重恢复，无明显不适。
-
食管小细胞癌伴严重低钠血症
患者男,56岁,因上腹痛3个月余伴吞咽困难1个月于2008年3月8日入院.既往白癜风史30余年.体检:体温36.2℃,脉搏90次/min,呼吸20次/min,动脉血压110/65mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).神清,表情淡漠,全身皮肤大部分色素脱失,双肺呼吸音清,心率90次/min,律齐,未闻及杂音,肝肋下5 cm可及,质中,无触痛.肝区叩痛(+),移动性浊音(-),双膝腱反射减弱.
