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心力衰竭
心力衰竭(heart failure,简称心衰)是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的变化,后导致心室泵血和(或)充盈功能低下.主要表现为呼吸困难、无力导致运动耐量下降,以及液体潴留导致肺淤血和外周水肿[1].
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慢性收缩性心力衰竭的新概念、新指南
心力衰竭(心衰)是多种心血管疾病的终末阶段,5年存活率与恶性肿瘤相近.2007年中国心力衰竭指南将心衰定义为由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等),引起心肌结构和功能的变化,导致心室泵血和(或)充盈功能低下的临床综合征.其主要表现是呼吸困难、乏力和体液潴留.心衰是一种进行性病变,一旦起始,即使临床处于稳定阶段,仍可自身不断发展.
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力学负荷对峰值骨量影响的初步研究
目的人的运动器官含骨量的多少与外力有关.本实验研究了重力、肌力对骨量的影响.方法排除了继发性骨质疏松,用DXA对男56例、女55例受试者测量全身骨量,收集BMC、BMD、体重、瘦体重指标.结果发现全身体重和瘦体重与BMC呈密切相关,与BMD的相关较弱.女性的相关强于男性,男女相同体重配对后,男性的BMC、瘦体重、握力分别大于女性3.5%、27.8%、44%.这可能是男性力学性能优于女性的重要原因,而且男性体重每大于女性1 kg其 BMC较女性增加0.020 kg;男性瘦体重每大于女性1 kg其BMC较女性增加0.008 kg;体重和肌力都是决定BMC的因素,体重可能是决定BMC的重要外力.结论应该进一步研究骨质疏松诊断中如何发挥骨力学的优越性.
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颅内动脉瘤血管内介入治疗中国专家共识(2013)
颅内动脉瘤是颅内动脉由于先天发育异常或后天损伤等因素导致局部的血管壁损害,在血流动力学负荷和其他因素作用下,逐渐扩张形成的异常膨出.人群中颅内动脉瘤的患病率约为2%~7%,任何年龄均可发病,40~60岁常见,但其发生率存在明显的地域及种族差异[1-2].一项经动脉脑血管造影研究提示亚洲人群中颅内动脉瘤患病率约为2.5%~3.0%[3].颅内动脉瘤一旦破裂出血,致残率和致死率极高,其中10%~15%的患者来不及就医直接猝死,首次出血病死率高达35%,再次出血病死率则达60%~80%,幸存者亦多有残疾[4].因此,对于有手术适应证的颅内动脉瘤应积极干预已获得广泛认可.颅内动脉瘤的手术治疗主要有开颅夹闭和血管内介入治疗两种方法.2002年发表的国际蛛网膜下腔出血动脉瘤试验(International Subarachnoid Aneurysm Trial,ISAT)结果发现,血管内介入治疗与开颅夹闭相比能够降低残死率,改善临床预后[5].由此确立了介入治疗在颅内动脉瘤治疗中的地位.
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腱病的基础及临床研究进展
肌腱的过度使用性损伤(overuse injury)也称"腱病",是骨科、运动医学、康复医学、职业病和老年医学的常见病,主要表现为肌腱或肌腱-骨骼连接处的疼痛、压痛、甚至断裂.确切病因不明,大部分学者认为与肌腱的反复、过度力学负荷有关.常见的发病部位是髌腱、跟腱、冈上肌腱肩袖、指深屈肌腱及肱骨外上髁伸肌总腱止点等.腱病非常常见,但常为临床医生忽视.美国国家职业安全与健康研究院(NIOSH)年度报道(1997)指出[35]:腱的过度使用性损伤造成大量的工人患病和生产成本升高,它占了已报道职业病的48%.在欧洲的大型运动创伤中心,腱病几乎占了所有运动创伤的30~50%[12].尽管近年来基础研究和临床报告日益增多,但遗憾的是,至今没有统一名称,对腱病的发展过程了解甚少,治疗方法大多凭经验,缺乏充足的科学依据[9,14,18].正如著名奥林匹克运动员及运动医学教授Douglas B. Clement 指出"Tendon disorders are a nemesis to both the athlete and the physician".
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体育运动与骨骼--骨密度和结构与生物力学适应性
人体运动系统包括肌肉、骨与关节三大器官,是研究人体运动系统中力、杠杆与支点的中心内容.三者的结构与功能的配合早源于胚胎.出生后,骨骼由于对外界环境尤其是对力学刺激的适应而不断进行塑型(modeling)和改建(remodeling).骨量(bone mass)除受遗传、年龄与性别的影响外,亦受机械力学负荷、激素和营养等因素的调节.人体需保证基本的运动来维持骨量,废用或不负重则导致骨量显著下降.本文主要概述力学刺激(应力)或体育运动对骨骼--骨密度和结构产生适应性改变与调节的机制,并简介相关研究评定指标的现代测量技术与方法.
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慢性充血性心力衰竭中的对立与统一
慢性充血性心力衰竭是一种严重的临床综合征,是大多器质性心脏病进展的终结局.心肌收缩力损害或血流动力学负荷过度,心肌则依靠适应和代偿机制来维持心脏的泵血功能,成为心力衰竭早期重要的代偿机制,但这些代偿机制是双刃剑,终会导致心力衰竭的恶化. 基础研究的不断进展推动了心力衰竭治疗,明显改善了心力衰竭患者的预后.近10年来,心力衰竭的治疗出现了明显的变化,目前的治疗主要侧重于逆转衰竭心肌的生物特性,β受体阻滞剂就是这种治疗模式的成功典范.在短期内应用β受体阻滞剂治疗心衰可能加重心力衰竭.因此,过去这类药物被长期禁用于心力衰竭患者,但目前的临床研究一致证实,合理使用β受体阻滞剂能明显降低充血性心力衰竭患者的死亡率而延长寿命.慢性充血性心力衰竭基础和临床研究表明,对立和统一始终贯穿于慢性充血性心力衰竭之中.
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药物对心肌梗死后心脏胶原重构干预的研究进展
心力衰竭(简称心衰)是由于初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的变化,后导致心室泵血和(或)充盈功能低下.目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构.心肌重构是一系列复杂的分子和细胞机制引起的心肌细胞结构、功能及表型的改变,临床上表现为心肌肌重和心室容量的增加,以及心室形状的改变,横径增加呈球状[1,2].
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心脏重构与心力衰竭(上)
1 心脏重构的定义心脏重构是基因调控的分子,细胞和间质变化,临床表现为心脏损伤后其大小,形态和功能的改变.血流动力学负荷,神经内分泌激活和其他仍在研究的因素都能影响这一过程.
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慢性心力衰竭诊断与治疗现状
慢性心力衰竭(C H F)是指任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的变化,后导致心脏泵血能力下降不能满足机体代谢的需要。其5年生存率与恶性肿瘤相近,据我国的流行病学调查,在过去40年中,由于老年化、心血管危险因素的增加,我国心衰引起的死亡增加了6倍,患病率约0.9%,约900万患者,男0.7%,女1%,女性稍多于男性,与西方国家有所差异,这与我国女性风湿性心脏病较多相关,分布区域城市多于农村,北方多于南方,与高血压的分布一致。我国心衰病因:冠心病45.6%,风心病18.6%,高血压12.9%。病人的死亡原因主要为:泵衰竭59%、猝死13%、心律失常13%。欧美国家早在1995年就发布了慢性心力衰竭诊断与治疗指南,在随后15年间共进行了5次修订。我国于2001年首次发布了慢性心力衰竭诊断与治疗指南,并在2007年进行了修订。
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参附强心方治疗慢性心力衰竭临床验案
慢性心力衰竭是心血管疾病的终末期表现和主要的死亡原因,心力衰竭是由于心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等原因引起的心肌损伤,造成心肌结构和功能的变化,后导致心室泵血或充盈功能低下。临床主要表现为呼吸困难、乏力和体液潴留。慢性心力衰竭是指持续存在的心力衰竭状态,可以稳定、恶化或失代偿。治疗心力衰竭的目标不仅是改善症状、提高生活质量,而且针对心肌重构的机制,延缓和防止心肌重构的发展,降低心力衰竭的住院率和病死率。慢性心力衰竭的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施,转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质。中医治疗慢性心力衰竭有很大的优势。樊瑞红主任运用中医温阳助气以推动血液运行的理论,研制出了“参附强心方”治疗慢性心力衰竭,以温补心肾、活血通络之法,达到益气强心的作用,临床疗效满意,总结如下。
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拧螺丝作业力学负荷与肌电特征的相关性
目的 通过模拟不同力学负荷下的拧螺丝作业,探讨力学负荷与局部肌肉肌电特征的相关性.方法 选择7名男性青年志愿者,采用表面肌电描记(surface electromyography,sEMG)技术,测试在不同力学负荷下用扭矩扳手模拟拧螺丝作业时局部肌肉的sEMG,并对其标化后进行统计分析.结果 拧螺丝作业的力学负荷分别与肱三头肌(triceps brachii,TB)、肱桡肌(brachioradialis,BR)和肱二头肌(biceps brachii,BB)的三项sEMG指标包括均方根值(root mean square,RMS)、积分肌电值(intergrate EMG,IEMG)和大振幅(maximum amplitude,MA)均呈正相关(P均<0.05).其中,力学负荷与TB的RMS、IEMG和MA关联(相关系数分别为0.994、0.997和0.998)较强,且P值均<0.01.结论 在拧螺丝作业活动中,TB、BR和BB三块肌肉的三项sEMG指标(包括RMS、IEMG和MA)的变化可反映力学负荷大小,其中TB更具有代表性.
关键词: 力学负荷 表面肌电描记(sEMG) 相关性 -
现代心脏瓣膜病面临的课题
继发于A型溶血型链球菌感染的风湿热,曾是心脏瓣膜病的主要原因.由于感染性疾病的减少和高龄人群的增加,瓣尖瓣环钙化及瓣下组织变性导致的瓣膜病已成为现代心脏瓣膜病的主题.瓣膜病中主要是二尖瓣关闭不全(MR)和主动脉瓣关闭不全(从),狭窄性心脏瓣膜病相对少见.作为MR的原因,以缺血性心脏病为背景的乳头肌功能不全、腱索和瓣尖变性导致的二尖瓣脱垂显著增加,瓣环瓣尖钙化导致的二尖瓣狭窄(MS)和主动脉瓣狭窄(AS)也常常遇到.由这种退行性变导致的心脏瓣膜病,对于非循环系统的专科医生,在日常临床工作中也是经常遇到和必须关注的疾病.由于心脏手术的进步,换瓣后生存10年或20年以上的患者在逐渐增多,这些患者由于长期的血液动力学负荷引发的心力衰竭管理正在成为新的问题.
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室间隔形态改变时心电图与心脏超声检测结果的对照分析
室间隔是心血管系统中唯一由大小循环所共有的部分,暴露在任一循环所致的血液动力学负荷下,是心脏负荷先的靶器官,这种特殊的解剖位置决定了它在心血管系统中的特殊作用。因此,心血管、非心血管疾病均会引起室间……
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高血压致左心室肥厚71例危害分析
原发性高血压在病程发展中出现的左心室肥厚,不仅是心脏动力学负荷增重的反应,更是导致心脑血管事件的一项独立的危险因素,其病死率是不伴左室肥厚者的8倍[1].为此本文就原发性高血压左心室肥厚所致的主要危害进行临床分析,以降低其引发并发症的危险性,改善其预后.
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椎间盘退变生物力学的研究现状
在日常活动中腰椎间盘常常承受力学负荷.腰椎椎间盘内静水压平卧休息位低(202.650~303.925KPa),弯腰前屈抬重物时增高(接近3039.75KPa)[1].
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左心室肥厚对原发性高血压病患者预后的影响
研究表明,原发性高血压患者病程发展中出现的左心室肥厚(VH)是其心脏动力学负荷增重的反应,更是导致心脑血管事件的独立危险因素,其病死率是无LVH者的8倍.为探讨LVH对原发性高血压患者预后的影响,我们进行了相关研究.现报告如下.
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骨性关节炎中组织血管发生的研究进展
骨性关节炎(Osteoarthritis OA)是一种很常见的关节疾病,是老年人群疼痛和致残的主要因为[1].近年来许多文献报道了骨性关节炎病变涉及组织血管发生.OA中的血管发生和炎症反应与软骨细胞功能调节、组织异常增生与灌注、骨化、关节影像学改变等相关.血管发生、炎症、组织缺氧和力学负荷都参与OA的发病和疼痛机制.深入理解OA早期发病机制有利于实现OA治疗目标,通过控制血管发生的不同调节机制引导新的疗法,例如选择性抑制不良的血管发生.本文对近来骨关节炎中血管发生的特点和机制的研究作一综述.
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充血性心力衰竭的治疗
充血性心力衰竭(CHF)是由于任何原因的初始心肌损伤[如心肌梗死(AMI)、炎症或血流动力学负荷过重],引起心肌结构和功能的变化以及心肌重构,终导致心室射血和(或)充盈功能低下,在临床上表现为收缩性心力衰竭(SHF)和(或)舒张心力衰竭(DHF).CHF是心血管疾病顽固的堡垒,已成为危害大众健康的主要原因之一,并具有患病率高、病死率高、治疗难度高、医疗费用高等"四高"现象.
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中医药治疗充血性心力衰竭的临床研究近况
充血性心力衰竭(Congestive Heart Failure,CHF)简称心衰,是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的变化,后导致心室泵血和(或)充盈功能低下的一种复杂临床综合征,为各种心脏病的严重阶段.心衰属于中医"喘证""痰饮""水肿""心悸""积聚"等范畴.因心衰患者再次住院率高,生活质量差,医疗费用高,已成为严重的公共卫生学问题和临床医学重点研究的难题.