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大鼠应激性溃疡幽门区降钙素基因相关肽及一氧化氮变化对胃内胆汁反流的影响
目的:探讨大鼠应激性溃疡时幽门区局部降钙素基因相关肽(CGRP)和一氧化氮(NO)变化对胃内胆汁反流的影响.方法:采用冷束缚应激方法复制应激性溃疡的模型,将65只大鼠分为3组,对照组10只,实验组30只,干预组25只.分别检测其胃内胆汁酸的浓度,胃黏膜的溃疡指数(用Guth评分)以及pH值.用放免试剂盒检测幽门区降钙素基因相关肽含量,用生化试剂盒检测幽门区一氧化氮的含量.结果:应激后1 h幽门区一氧化氮含量达到峰值,应激后2 h胃内胆汁酸和pH值均达到峰值,应激后4h胃内溃疡指数达到峰值.而幽门区降钙素基因相关肽也在应激后4 h降到波谷.而左旋精氨酸甲酯即L-NAME干预组的胃内胆汁酸浓度以及溃疡指数较生理盐水对照组显著降低.CGRP拮抗剂干预组胃内胆汁酸浓度较干预对照组降低,但其降低程度要弱于L-NAME干预组.而溃疡指数却没有明显变化.结论:幽门区NO含量变化与胆汁酸的反流量相关.而L-NAME干预,使幽门区含量减少,幽门松弛程度降低,胆汁酸反流量也随之减少.而幽门区CGRP含量与溃疡指数存在一定负相关.
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糖尿病大鼠肾脏一氧化氮变化与肾小球硬化及非酶糖化的关系
肾小球硬化为糖尿病肾病(DN)的病理改变,其基本病变为肾小球基底膜增厚和系膜基质的增生.糖尿病(DM)肾组织胶原蛋白非酶糖化是DM肾小球硬化重要的原因之一[1,2].有研究表明一氧化氮(NO)具有抑制肾小球系膜细胞外基质积聚的作用,而蛋白非酶糖化致糖基化终产物(AGE)的大量形成则阻碍了NO的抗细胞增殖作用[3].本实验通过观察链脲佐菌素(STZ) 诱导的DM大鼠在不同病程肾组织NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性、AGE、胶原含量及肾组织形态学变化,探讨DN发病的相关机制.
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肠易激综合症患者血浆(清)一氧化氮变化意义探讨
肠易激综合症(irritable bowel syndrome, IBS)是常见的消化系统疾病之一,属肠道功能性疾病,因缺乏形态学和生化学改变特征,故临床多根据腹痛、腹胀、排便习惯和大便形状异常等征候群做排他性诊断[1].而对其病因及发病机制,至今尚不清楚,但比较统一的两个观点是①胃肠运动异常;②胃肠内脏感觉异常[2,3].本文采用放射免疫方法及化学显色比色法检测IBS患者血浆(清)一氧化氮浓度,借以探讨其变化规律及临床意义.
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老年慢性阻塞性肺病患者血浆内皮素和一氧化氮变化的临床意义
近十年来已认识到,血管内皮细胞具有活跃的内分泌功能,内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)是一对重要的血管活性物质.本文通过观察37例慢性阻塞性肺病(COPD)患者血浆ET-1、NO的变化,旨在探讨其在COPD病人中的临床意义.
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黄芪注射液加洛汀新治疗糖尿病肾病36例临床观察
1998～1999年,我们采用黄芪注射液及洛汀新治疗糖尿病肾病患者3 6例,疗效较好,现报告如下.资料与方法:本组男22例,女14例;年龄40～60 岁;糖尿病病程7～10年,糖尿病肾病病程1～2年;24小时尿蛋白定量0.15～1 .5g,血压低于170/110mmHg.治疗方法与疗效:常规给予降糖药,将黄芪注射液30ml加入5%葡萄糖液500ml中静滴,每日1次;口服洛汀新10mg,每日1次,均连用4周.治疗过程中观察患者24小时尿蛋白定量、血压、血肌酐及尿素氮变化.本组治疗4周后,血压降到140～125/90～75mmHg,24小时尿蛋白定量降至0.05～1.0g,血肌酐、尿素氮下降26例,一过性升高而2周后持续下降10例.
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更正启示
《贵州医药》2014年5月第38卷第5期中文章《哮喘儿童治疗前后呼出气一氧化氮变化及与肺功能、外周血嗜酸性粒细胞关系的临床研究》的第二作者崔玉霞应为该文的通信作者。
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高压电烧伤大鼠血清内皮素1与一氧化氮变化及乌司他丁的干预作用
微血管是电烧伤的主要靶组织之一,微血管损伤在电烧伤渐进性损伤过程中起重要作用[1].内皮素1和NO是重要的血管活性因子,在微血管功能调节方面发挥重要作用,因而探讨高压电烧伤后血清内皮素1和NO的变化规律,对于认识高压电流对机体微血管损伤,尤其是渐进性损伤机制有重要意义.乌司他丁 (UTI)作为一种广泛的酶活性抑制剂,已应用于烧伤感染的治疗,并取得了较好疗效.本实验通过复制高压电烧伤大鼠模型,进一步探讨内皮素1、NO在高压电对机体微血管损伤过程中的作用及UTI的疗效.
