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青黛颗粒对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜MUC2和iNOS基因表达的影响
目的:观察青黛颗粒对TNBS诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜黏蛋白(MUC2)及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)基因表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制.方法:将54只SD实验大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药物治疗组(SASP,500 mg/kg)、青黛颗粒600、900、1 200 mg/kg治疗组.造模后第3天开始灌胃给药,共给药10d.实验第14天,处死大鼠,剖取其病变结肠组织,比较各组大鼠的DAI积分和CMDI评分,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测MUC2及iNOS基因的表达.结果:较模型组青黛颗粒900、1200 mg/kg治疗组能显著降低实验大鼠DAI积分和CMDI评分,上调结肠组织中MUC2的基因表达(2.06±0.70 vs 1.24±0.47;2.34±0.86 vs 1.24±0.47.均P<0.01),且青黛颗粒1 200 mg/kg治疗组能下调iNOS的基因表达(0.35±0.12vs 0.62±0.31.P<0.05).结论:青黛颗粒可能通过上调结肠黏膜MUC2的基因表达并下调iNOS的基因表达而起到抗TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎的作用.
关键词： 溃疡性结肠炎 青黛颗粒 MUC2 诱导型-氧化氮合成酶 -
青黛颗粒抗炎、镇痛作用的实验研究
目的: 通过对青黛颗粒抗炎、镇痛作用的实验研究,探讨该药治疗溃疡性结肠炎的作用机理. 方法:采用小鼠醋酸扭体法、大鼠棉球肉芽肿法和角叉菜胶所致大鼠足肿胀方法. 结果:青黛颗粒给药高、中、低剂量组和阳性对照药组均明显降低小鼠扭体次数(P<0.05～P<0.01).对大鼠棉球肉芽肿和大鼠足肿胀有显著的抑制作用(P <0.01～P<0.001). 结论:青黛颗粒分别对大鼠具有抗炎、对小鼠具有镇痛作用.且镇痛作用呈量效关系.
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青黛颗粒对溃疡性结肠炎实验大鼠血清白细胞介素6和10水平的影响
[目的]观察青黛颗粒对溃疡性结肠炎(UC)实验大鼠血清白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)水平的影响,探讨其治疗UC可能的作用机制.[方法]将52只SD大鼠采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型.造模结束后第2天取4只大鼠处死确定造模成功,余48只随机均分为6组:正常组,模型组,柳氦磺胺嘧啶(SASP)阳性药物治疗(SASP)组,青黛颗粒低、中、高剂量组,各8只.造模后第3天开始各组动物灌胃给药,连续给药10 d,实验第14天通过腹主动脉采血取血清,用ELISA法测定血清IL-6、IL-10水平.[结果]青黛颗粒低、中、高3个剂量组与模型组比较,血清IL-6水平显著降低,IL-10水平升高(P<0.01);青黛颗粒高剂量组血清IL-6、IL-10水平变化与SASP组比较,差异无统计学意义(P>0.05).[结论]青黛颗粒治疗实验性UC的作用机制可能与降低IL-6水平,升高IL-10水平有关.
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青黛颗粒抗氧化作用的实验研究
目的:探讨青黛颗粒治疗溃疡性结肠炎(UC)的机制.方法:应用2,4-二硝基氯苯法建立大鼠UC模型,检测青黛颗粒治疗后UC大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量变化.结果:青黛颗粒组UC大鼠结肠组织中SOD活性升高(P＜0.05),MDA含量显著降低(P＜0.05),CAT活性有增高趋势(P＞0.05).结论:青黛颗粒具有清除结肠组织中的氧自由基,抑制脂质过氧化反应的作用.
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青黛颗粒对大鼠溃疡性结肠炎模型的影响
目的观察青黛颗粒对大鼠溃疡性结肠炎模型的影响,为临床用药的有效性提供实验依据.方法采用异种异体结肠粘膜组织致敏法,将SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、青黛颗粒(大、中、小剂量)组及泻痢消组,连续给药4周,空白对照组和模型对照组灌胃给予等量生理盐水.末次给药后24h,大鼠眼眶采血,测定乳酸脱氢酶和淀粉酶含量;处死后计数全结肠溃疡点和充血点并计算肠重指数.结果与模型对照组比较,青黛颗粒3个剂量组大鼠的溃疡数和充血指数显著低于模型组(P＜0.01或P＜0.001);各剂量组大鼠的结肠重量和肠重指数都有显著增加,中、大两剂量组与模型对照组比较差异显著(P＜0.05或P＜0.01);血清乳酸脱氢酶水平较模型对照组有降低趋势(P＜0.05);3个剂量组均有使动物降低之血清淀粉酶明显恢复的作用,与模型对照组比较(P＜0.05或P＜0.01).结论青黛颗粒对溃疡性结肠炎模型大鼠有显著的治疗作用.
