首页 > 文献资料
-
氢盐水对大鼠酒精性肝损伤的保护作用
目的:研究肝脏病理形态学、肝功能、氧化应激因子的变化,探讨氢盐水(hydrogen-richsaline,HS)对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:将40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、低剂量HS治疗组、高剂量HS治疗组;采用梯度酒精灌胃方法建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型,模型组及治疗组给予酒精灌胃12 wk,低剂量HS治疗组和高剂量HS治疗组同时分别给予HS 5 g/kg、10 g/kg体质量,腹腔注射;空白对照组给予等热量、等体积的糖水灌胃.12 wk后检测大鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)、甘油三酯(triglyceride,TG)、肝组织匀浆丙二醛(malonyldialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(reduced glulathionehormone,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)的含量,肝组织HE染色观察肝组织形态学变化.结果:灌酒12 wk后模型组大鼠血清ALT、AST、TG、TBIL水平均明显上升(65.82±16.14 vs 36.43±4.92,180.45±35.51 vs 110.53±18.43,0.92±0.13 vs 0.35±0.07,1.92±0.34vs 0.74±0.12,P＜0.01)；肝脏GSH含量、SOD活性下降(78.56±16.45 vs 135.43±19.81,93.14±21.05 vs 181.53±30.13,P＜0.01),而MDA含量增加显著(8.04±1.12 vs 3.25±0.83,P＜0.01)；HS低剂量组和高剂量组大鼠血清ALT、AST、TG、TBIL下降显著(43.26±8.81,41.15±8.89 vs 65.82±16.14; 130.42±11.64,125.81±10.84 vs 180.45±35.51; 0.44±0.09,0.38±0.08 vs 0.92±0.13; 1.03±0.21,0.89±0.15 vs 1.92±0.34; P＜0.01); SOD、GSH活性明显增加(162.51±28.56,164.24±30.07 vs 93.14±21.05; 105.42±17.32,110.67±20.51 vs 78.56±16.45; P＜0.01),MDA含量明显上升(4.56±0.98,4.21±1.05 vs 8.04±1.12; P＜0.01).HE染色结果显示,模型组大鼠肝组织可见中重度肝细胞变性,胞质内见大小不一的脂滴空泡,窦内皮细胞肿胀,汇管区炎细胞浸润;HS低、高剂量组肝组织脂肪变性、炎细胞浸润程度减轻.结论:HS可有效地抗氧化应激和脂质过氧化,改善肝功能,减轻酒精诱导的大鼠慢性肝损伤.
-
乳酸联合饱和氢盐水模拟缺血后适应减轻大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的研究
目的：探讨乳酸和饱和氢盐水能否模拟机械后适应，通过线粒体途径减轻心肌细胞凋亡。方法108只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组（R/I 组）、后适应组（M-Post组）、乳酸组（Lac组，60μl）、氢盐水组（Hyd组，250μl/kg）和乳酸+氢盐水组（Lac+Hyd组，乳酸60μl+氢盐水250μl/kg）6组，每组18只。急性心肌缺血45 min后，于再灌注即刻根据分组给予相应药物或机械后适应干预。测定再灌注3 min后右心房血浆PH值，于不同时间点处死大鼠，分别测定缺血心肌组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量，线粒体在再灌注3 min和30 min后吸光度，缺血心肌组织中Bcl-2/Bax、细胞色素c（Cyt-c）和Caspase-9含量，以及心肌细胞凋亡指数。结果 Lac+Hyd组再灌注后3 min右心房血浆PH值显著低于R/I组（7.32±0.06 vs.7.43±0.03，P＜0.05），MDA含量显著低于R/I组（1.14±0.16 nmol/mgpro vs.1.56±0.21 nmol/mgpro，P＜0.05），SOD含量高于R/I组（57.92±15.12 U/mgpro vs.35.48±12.46 U/mgpro，P＜0.05）。Lac+Hyd组线粒体吸光度再灌注后3 min和30 min各时间点均显著高于R/I 组（P＜0.05）。再灌注30 min后心肌组织Bcl-2（1.06±0.13 vs.0.02±0.01，P＜0.05）含量显著高于R/I 组，Bax含量（0.41±0.06 vs.2.40±0.45，P＜0.05），Caspase-9含量（0.32±0.08 vs.1.48±0.21，P＜0.05）和胞浆中Cyt-c含量（0.76±0.09 vs.6.69±1.26，P＜0.05）均显著低于R/I组；心肌细胞凋亡指数显著低于R/I组（9.50%±1.51% vs.15.21%±1.91%，P＜0.05）。以上指标均与M-Post组相比均无明显差异（P＞0.05）。结论乳酸和饱和氢盐水联合使用可较好模拟后适应上游触发因子，可通过线粒体途径有效减轻心肌梗死大鼠心肌细胞的凋亡。
-
氢盐水对百草枯中毒小鼠急性肺损伤及肺组织血红素氧化酶-1表达的影响
目的 探讨氢盐水对百草枯(PQ)中毒小鼠急性肺损伤以及对肺组织血红素氧化酶-1(HO-1)表达的影响及机制.方法 108只雄性清洁级ICR小鼠随机分为对照组(8只),PQ组(50只)和PQ+氢盐水组(50只),PQ组质量浓度为20％的PQ 50 mg/kg一次性灌胃.PQ+氢盐水组20％的PQ50 mg/kg一次性灌胃后予饱和氢气生理盐水5 ml/kg腹腔注射,2次/d.观察行为学变化,不同处理后6h、1、3、7、14d测定肺组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力,HE染色观察肺组织损伤情况,免疫印迹法和免疫组化法测定肺组织HO-1含量.结果 PQ中毒后小鼠出现活动减少,呼吸急促甚至死亡等表现,PQ+氢盐水组比PQ组有所减轻.PQ组6h及24 h肺组织匀浆MDA含量明显高于对照组,PQ组6、24h及3、7d时的SOD活力明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).PQ+氢盐水组24 h MDA含量明显低于PQ组,24 h及3、7d时PQ+氢盐水组SOD活力明显高于PQ组,差异有统计学意义(P＜0.05).PQ+氢盐水组HO-1表达趋势及分布部位与PQ组相似,但各时间点HO-1表达HIS值均明显高于PQ组和对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 氢盐水可上调PQ中毒小鼠肺组织HO-1的表达,有减轻PQ中毒肺损伤的效应.
关键词： 氢盐水 百草枯 急性呼吸窘迫综合征 血红素氧化酶(脱环) -
氢盐水对心肺复苏大鼠脑氧化应激的干预作用
目的：探讨氢盐水对心肺复苏（CPR）大鼠脑氧化应激的影响及机制。方法将18只清洁级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组（Con组）、常规复苏组（ROSC组）和氢盐水干预组（ROSC+HRS组），每组6只。采用气管夹闭法建立心搏骤停（CA）大鼠模型，使用心脏按压、电除颤及肾上腺素直至自主循环恢复（ROSC）；ROSC+HRS组在制模同时腹腔注射2%氢盐水（首次5mL/kg，以后每2h注射氢盐水3mL/kg）；Con组仅行气管插管机械通气。ROSC后12h活杀大鼠取脑组织制备匀浆，测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）含量；用蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测脑组织血红素氧合酶-1（HO-1）蛋白表达；用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测脑组织HO-1mRNA表达。结果与Con组比较，ROSC组脑组织MDA含量明显增高（nmol/mg：8.15±0.11比3.68±0.16，P＜0.05），SOD、CAT活性明显下降〔SOD （U/mg）：69.30±2.39比94.65±2.75，CAT（U/mg）：74.38±1.65比95.68±1.88，均 P＜0.05〕，HO-1mRNA 表达明显上调（灰度值：1.383±0.194比1.117±0.083，P＜0.05），HO-1蛋白表达无差异（灰度值：0.350±0.049比0.175±0.026，P＞0.05）；与ROSC组比较，ROSC+HRS组脑组织MDA含量明显下降（nmol/mg：4.72±0.28比8.15±0.11，P＜0.05），SOD、CAT活性明显增高〔SOD（U/mg）：83.02±1.10比69.30±2.39，CAT（U/mg）：85.07±1.94比74.38±1.65，均P＜0.05〕，HO-1mRNA表达进一步上调（灰度值：3.200±0.200比1.383±0.194， P＜0.05），HO-1蛋白表达明显升高（灰度值：0.788±0.059比0.350±0.049，P＜0.05）。结论氧化应激损伤是CPR脑损伤的重要机制；氢盐水可上调脑组织HO-1表达，降低氧化应激损伤，从而减轻CPR致大鼠脑损伤。
-
氢盐水可抑制脊髓缺血再灌注损伤兔模型运动神经元的凋亡
背景：脊髓缺血再灌注损伤是一种严重的继发性脊髓损伤，其损伤机制是多因素综合作用的结果，其治疗上也有多种措施，但治疗效果不甚理想。
目的：探讨氢盐水对脊髓缺血再灌注损伤兔模型运动神经元的保护作用及机制。
方法：采用ZIVIN法制备脊髓缺血再灌注损伤兔模型，并采用氢盐水治疗(设为氢盐水组)，同时设模型组和假手术组为对照。
结果与结论：氢盐水组兔后肢运动功能Tarlov评分于再灌注后6，12，24，72 h明显优于模型组(P<0.01)。再灌注后72 h，与模型组相比，氢盐水组丙二醛浓度降低(P<0.05)，过氧化氢酶活性升高(P<0.05)。苏木精-伊红染色显示，假手术组脊髓前角运动神经元细胞结构完整，模型组脊髓前角大量运动神经元细胞坏死，胞浆内颗粒变性和空泡变性。氢盐水组脊髓前角运动神经元细胞结构基本完整，仅有少量运动神经元细胞空泡变性。原位末端标记染色显示，假手术组未见运动神经元细胞凋亡；模型组见大量凋亡的运动神经元及大量炎性细胞浸润；氢盐水组见脊髓前角少量凋亡的运动神经元及少量炎性细胞浸润。结果证实，氢盐水可抑制兔缺血再灌注损伤脊髓运动神经元的凋亡，其机制与其抗氧化作用有关。 -
氢盐水对大鼠机械通气相关性肺损伤的影响
目的 观察静脉注射氢盐水对大鼠机械通气相关性肺损伤模型的影响.方法 健康SD大鼠36只,体质量250 ～ 360 g,随机分为对照组(C组)、机械通气组(MV组)和氢盐水干预组(H组).C组不进行机械通气,MV组和H组进行机械通气(VT40 mL/kg、RR 40次/min)4 h.H组于机械通气时经股静脉注射氢盐水(1.0 mL/100 g),其余两组同时间点注射等量的生理盐水.所有动物于机械通气4h后放血处死大鼠,取肺组织,计算肺湿/干质量比(W/D),光镜下观察肺组织病理学改变,检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),检测总蛋白含量、TNF-α和IL-1β浓度以及白细胞计数.结果 与C组比较,MV组和H组大鼠肺W/D、MPO活性、BALF中总蛋白含量、TNF-α和IL-1ββ浓度以及WBC均显著升高(P＜ 0.05),且H组升高低于MV组(P＜0.05).与C组比较,MV组肺组织MDA含量显著升高(P＜0.01),SOD含量显著降低(P＜0.01);和MV组比较,H组肺组织MDA含量显著降低(P＜0.01),SOD含量显著升高(P＜0.01).结论 静脉注射氢盐水可能通过抗炎和抗氧化机制显著减轻大鼠机械通气相关性肺损伤.
关键词： 氢盐水 机械通气相关性肺损伤 炎症反应 氧化应激 -
氢盐水对心肺复苏后大鼠脑损伤的干预机制研究
目的 探讨氢盐水对心肺复苏(CPR)后大鼠脑损伤的干预程度及机制.方法 将18只雄性清洁级SD大鼠随机分为对照组(Con组)、常规复苏组(ROSC组)和氢盐水干预组(ROSC+ HRS组),每组6只,建立CPR大鼠模型,于自主循环恢复后12 h行神经功能缺损评分(NDS),并测定大鼠脑组织含水量及脑组织匀浆丙二醛(MDA)含量.结果 ROSC+ HRS组大鼠NDS评分明显高于ROSC组,脑组织含水量明显低于ROSC组,脑组织匀浆MDA含量明显低于ROSC组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠CPR后常出现神经元细胞坏死、脑水肿,利用氢盐水干预CPR大鼠可减轻大鼠CPR后的脑损伤,可能与氢盐水能减轻CPR引起的氧化应激损伤有关.
