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正确避免副作用合理应用调脂药——解答有关血脂康的几个问题
调脂药就是调节血脂代谢的药物,包括使血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯等降低,和使血清高密度脂蛋白上升.大多数血脂异常患者需长期服用调脂药物.合理应用调脂药,应该兼顾安全、有效两方面.
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褪黑素与心血管疾病相关性研究进展
褪黑素(melatonin, MT) 化学名称N-乙酰-5-甲氧色胺(N-acetyl-5-methoxytrypatmine),是松果体分泌的一种吲哚类神经内分泌素.近年来国内外学者对MT生物学作用的研究已成为生命科学研究的一个热点,动物实验表明MT除具有调节生物的昼夜节律、提高免疫力、改善睡眠、抗炎、抗氧化、抗肿瘤、抗衰老外,还影响心血管系统,具有抗高血压、调节血脂代谢、抗心肌细胞损伤及对血管内皮保护的作用.本文对MT的生物学特点、作用和在心血管疾病中的生理、病理学意义做一综述.
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载脂蛋白AⅤ的研究进展
载脂蛋白AⅤ(apolipoprotein AⅤ)是2001年发现的一个新的血浆载脂蛋白家族成员.动物实验和人的载脂蛋白AⅤ多态性研究表明,它对血浆甘油三酯(TG)代谢有明显的调节作用.以往发现的载脂蛋白CⅠ、CⅡ、CⅢ和载脂蛋白B等表达增加均与TG水平升高有关,而载脂蛋白AⅤ是第一个过度表达引起TG水平下降的载脂蛋白.目前对其已有不少的研究报道,但其确切的生理功能和调节血脂代谢的作用机制尚未完全阐明.下面就其研究进展作以综述.
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辛伐他丁肌病二例报告
辛伐他丁是调节血脂代谢的重要药物之一,它的主要副作用是胃肠道不适、腹胀、腹痛、便秘,少数人转氨酶升高,引起肌病者少见,现报告二例.
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绞股蓝抑制高脂血症睾丸损伤的机制研究
现代医学认为高脂血症、高血压、动脉粥样硬化(AS)、脂肪肝、糖尿病、代谢综合征等具有相同的发病基础--慢性炎症、过氧化.绞股蓝(Gynostemma pentaphyllum thrunb)通过抗炎、抗氧化等机制调节血脂代谢、抗AS、防治代谢综合征、防治糖尿病等.绞股蓝和高脂血症均不影响食饵性成年雄性兔睾酮水平;绞股蓝对高脂血症导致的睾丸生精细胞脂肪样变具有抑制作用.本研究将对绞股蓝抑制高脂血症睾丸损伤的机制进行研究.
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某医院口服调血脂药物的应用分析
动脉粥样硬化及冠心病均为多发病,脂质代谢紊乱所致的高脂血症与其有着密切关系.随着人民生活水平的不断提高和饮食结构的改变,高脂血症的发病率呈逐年上升趋势.高脂血症是由脂质代谢紊乱所引起的,它是导致动脉粥样硬化及冠心病的主要病因,而调节血脂代谢使用调血脂药可以防止动脉粥样硬化.
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瘦素与动脉粥样硬化
1 瘦素概述瘦素是由肥胖基因(obese gene,ob gene)编码的蛋白质产物,人类ob基因位于7号染色体长臂(7q31.3),全长20kb,包括3个外显子和2个内含子.小鼠ob基因位于6号染色体,与人有84%的同源性,两者的氨基酸序列则有87%的同源性.瘦素受体(LR或ob-R)位于人类1号染色体p31,属于I类细胞因子受体家族,由胞外、跨膜、胞内3个结构域构成,按胞内长度及氨基酸序列不同可分为长型受体和短型受体两种.人类瘦素主要由脂肪细胞分泌,约16 ku,是一种多靶器官、功能广泛的蛋白激素,它与广泛分布瘦素受体相结合发挥其多样的生物效应,如:调节能量代谢、调节生长发育、调节血脂代谢、维持造血功能、调节胰岛细胞功能、产热等.
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高脂血症患者血清载脂蛋白水平比较分析
高脂血症主要表现为脂质代谢紊乱.载脂蛋白(Apo)作为血浆脂蛋白的主要组成成分,对调节血脂代谢起重要作用.高脂血症与动脉粥样硬化症、冠心病及糖尿病等疾病关系十分密切,降低血脂水平能有效降低冠心病等的发病率和死亡率.本文通过测定高脂血症患者及健康人群血清中的各项脂质及载脂蛋白成分,按不同年龄段进行的比较分析,现报告如下.
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活血化瘀中药治疗动脉粥样硬化的研究进展
查阅活血化瘀中药治疗动脉粥样硬化研究文献,大量实验证明活血化瘀中药单味药和复方能通过调节血脂代谢、抑制血管平滑肌增生和迁移、抗氧化、保护血管内皮细胞等多个环节减轻动脉粥样硬化病变.
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小檗碱通过减少O－GlcNAc修饰降低高糖诱导的HUVECs氧化应激并调节线粒体功能
目的：小檗碱（ berberine， BBR）是一种异喹啉类生物碱，是中药黄连有效成分之一。研究发现BBR调节血脂代谢、降低糖尿病心血管功能异常，其机制与激活AMPK有关。氧位β－N－乙酰葡萄糖胺（ O－linkedβ－N－acetylglucosamine， O－GlcNAc）修饰是一种重要的翻译后蛋白修饰，调控多种信号途径的蛋白磷酸化。 BBR对糖尿病心血管系统的保护作用是否与O－GlcNAc修饰有关尚不清楚。本研究探讨BBR是否减少高糖诱导的人脐静脉内皮细胞（ HUVECs） O－GlcNAc修饰及其机制。方法：正常糖（ NG，5 mmol／L）与高糖（ HG，25 mmol／L）培养HUVECs给予BBR。结果：BBR呈时间、剂量依赖性减少HG诱导的HUVECs蛋白O－GlcNAc修饰。 BBR（50μmol／L）上调HG诱导HUVECs的OGA而非OGT的mRNA及蛋白表达。使用OGA抑制剂PUGNAc（100μmol／L）可逆转BBR对O－GlcNAc修饰的降低，进一步使用AMPK抑制剂Compound C （CC；100μmol／L），BBR对O－GlcNAc修饰的降低明显逆转。分别使用DHE、MitoSOX和JC－1、Rhodamine 123检测ROS和线粒体膜电位（ mitochondrial membrane potential，MMP）。 BBR显著降低HG诱导的HUVECs线粒体来源ROS（P＜0．01），升高MMP （P＜0．01）。使用CC和PUGNAc，BBR作用被逆转。结论：上述结果提示BBR通过激活AMPK减少O－GlcNAc修饰，从而降低高糖诱导的HUVECs氧化应激，调节线粒体功能。
