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UKPDS对2型糖尿病遗传学研究的贡献
确定及描述糖尿病致病或易感基因是生物医学研究的焦点之一.目前,对胰腺β细胞功能缺陷所致糖尿病背后的单基因遗传分子机制研究较多,但是,要想发现导致2型糖尿病(T2DM)遗传易感性的具体遗传机制,需要面临技术、统计学及生物学等多方面的挑战.随着研究技术和方法的进步,逐步发现了更多的T2DM易感性基因,对T2DM发病的病理生理学机制也有了更深入的认识.这些近期研究,强化了T2DM易感性单基因遗传机制参与T2DM发病的认识,明确表明β细胞功能缺陷在T2DM发病中起到的根本作用.
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胰岛β细胞功能的评估及其临床意义
胰岛β细胞功能缺陷是糖尿病发生发展的重要病理生理机制之一.目前,评估胰岛β细胞功能的方法有很多,包括胰岛素脉冲样分泌模式的检测和胰岛β细胞分泌刺激试验(葡萄糖刺激试验和非葡萄糖刺激试验)等.每种方法各有其优缺点,临床应用中应取长补短,合理应用.
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35例初发2型糖尿病血清胰淀素水平观察
探讨胰淀素与初发2型糖尿病的相关性.观察初发2型糖尿病35例与健康人30例的血胰淀素水平及其他糖脂代谢指标.与对照组相比,糖尿病组血清胰淀素水平高于对照组;胰淀素与体重、腰围、血压、血尿酸、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、糖尿病程、血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数、代谢紊乱分级呈正相关;与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关;多元逐步回归分析显示血清胰淀素与代谢紊乱分级、血尿酸显著相关.可以得出:糖尿病患者血清胰淀素水平增高,并与代谢指标异常有关.
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2型糖尿病胰岛B细胞功能研究近况
随着社会的进步和发展,糖尿病的发病率日趋增高,其中以2型糖尿病(T2DM)患者占绝大多数(90％～95％).T2DM是一种终身存在并缓慢进展的疾病,其发病过程是正常糖耐量→糖调节受损→2型糖尿病,发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷.
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专家专题报告5：肠-胰岛轴
肥胖引起胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷是导致2型糖尿病发病的主要机制。胆囊收缩素(CKK)的发现使肠道神经内分泌学成为研究热点，1995年外科医生使用胃旁路术治疗肥胖伴有糖尿病的患者，发现糖尿病的治愈率高达80％，人们就认为胃肠道的手术可能改变了胰岛的调控，提出了肠道胰岛轴的概念。
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胰岛素强化治疗初发2型糖尿病的远期效果
糖尿病是以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷.而2型糖尿病早期β细胞功能的损害是可逆的,且部分初发的2型糖尿病患者通过短期胰岛素强化治疗,可以在停药后获得一段血糖接近正常的缓解期.作者自2010年6月至2011年7月采用胰岛素强化治疗初发2型糖尿病40例,取得较好效果.报道如下.
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初诊2型糖尿病患者早期胰岛素强化治疗与口服降糖药疗效比较
目前,我国2型糖尿病(T2DM)的发病率逐年增加.T2DM是一种慢性进展性疾病,其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷.以往T2DM患者往往采取"阶梯式疗法":从饮食运动到单药口服再到联合用药后才使用胰岛素治疗.近来研究表明,对新诊断的T2DM患者给予早期短期胰岛素强化治疗,仅通过饮食控制、运动就能获得较长时间的血糖控制并可使胰岛β细胞功能逆转[1-2].本研究旨在观察早期短期胰岛素强化治疗与口服降糖药的疗效比较,现报道如下.
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艾塞那肽治疗2型糖尿病的临床观察
近年来随着对2型糖尿病研究的深入,发现人胰高血糖素样肽-1(GLP-1)不仅能促进胰岛素释放,还有改善糖尿病相关的胰岛β细胞功能缺陷的作用[1].目前GLP-1类似物已运用于临床治疗2型糖尿病患者.我科2009年首次将GLP-1类似物艾塞那肽用于治疗2型糖尿病患者,首批接受治疗的18例2型糖尿病患者均为对多种口服降糖药联用和/或胰岛素联合治疗疗效不佳的病人,在原有治疗基础上加用艾塞那肽进行治疗,报道如下.
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解偶联蛋白-2与2型糖尿病的关系
2型糖尿病(T2DM)是当今危害人类健康的主要疾病之一,其基本的病理生理改变是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷,而造成这些变化的病因及发病机制尚未阐明.偶联蛋白(UCP)是线粒体内膜上的一种转运蛋白,它能降低线粒体内膜上的质子梯度,使底物氧化和ADP磷酸化解偶联,抑制ATP的合成,影响胰腺β细胞分泌胰岛素,可能诱发糖尿病,被认为是T2DM的候选基因.本综述主要是论述UCP2在2型糖尿病发病机制中的作用.
