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请远离失眠
糖友小陈,患有1型糖尿病10年了,近开始失眠.所以血糖控制得不好,餐后两小时(锻炼后)的血糖10.8mmol/L,这让她很头疼,害怕自己会长期失眠.从而心情是一天比一天低落.长期失眠很可能只是一种诱因,一般认为在严重失眠状态下,人体的应激系统被激活,交感神经兴奋性增强,体内皮质醇、肾上腺素等"升血糖激素"分泌增加,胰岛素抵抗加重,从而引起糖代谢紊乱,诱发糖尿病.而很多糖尿病患者多多少少都存在这样那样的睡眠问题,这种情况的持续出现,严重影响了糖尿病患者的身心健康,失眠给糖尿病患者的生活和学习带来了很多不必要的麻烦,失眠几乎要成为糖尿病患者的心病.很多糖友都被失眠的问题所困扰,那么我们先来了解一下什么是失眠.失眠是指入睡和睡眠障碍,失眠的诊断标准和分类:①入睡困难:从想要入睡到实际入睡时间超过1小时.②不能熟睡:有轻微声响等刺激便醒来,一夜睡眠中醒来达2次以上.③早醒:早晨觉醒时间比以往正常时提前2小时以上,醒后既不能再度入睡.④睡眠时间缩短:虽有充裕睡眠时间,但一夜合计睡眠少于5小时.
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烟酒对心脏冠状动脉及心肌氧化系统的影响分析
在我国，尤其东北地区人饮酒量大、吸烟人数多，长期暴露在二手烟环境中的人数更是不计其数。我国每年因心血管疾病死亡的人20％～30％与吸烟饮酒有关，因此探讨烟、酒精对心脏冠状动脉弹性和硬化程度和心肌氧化应激系统的影响分析同时吸烟和饮酒对冠脉和心肌氧化-抗氧化系统的作用和机制。
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美托洛尔和γ-氨基丁酸对中枢注射内皮素-1诱发心律紊乱的抑制
内皮素(Endothelin,ET)是一种由21个氨基酸组成的生物活性多肽,是迄今发现强大的内源性缩血管物质.头端延髓腹外侧区(rVLM)是心血管活动的重要调节中枢,内含丰富的ET及其受体,rVLM内微量注射ET-1可诱发缺血心脏发生严重节律紊乱,其机理与兴奋交感中枢和激活机体应激系统有关.研究表明,中枢交感兴奋时的VF易感性,能通过阻断β1-肾上腺素能受体而明显降低,并且肾上腺素能受体阻滞剂可完全防止应激诱发的心脏易损性的改变;γ-氨基丁酸(GABA)是中枢内主要抑制性神经递质之一,有很强的中枢性降压和抗心律紊乱作用.本文旨在研究和探讨β1-肾上腺素能受体阻滞剂美托洛尔(metoprolol,MTL)和GABA对中枢ET-1诱发心律紊乱的影响,为临床寻找有效防治策略提供思路.
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应激系统在睡眠呼吸暂停综合征的调节机制
睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)是发病率较高并有一定危险性的疾病.近年来,随着睡眠医学的不断进展,对SAS的认识不断深化.SAS是指每晚7小时睡眠,呼吸暂停(口或鼻气流停止至少10秒以上)反复发作30次以上或睡眠指数(即每小时睡眠呼吸暂停的次数)超过5次以上.
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应激学说与中医疾病三阶段关系及中医证候的共性特点
一、中医证病的研究与应激学说的关系应激神经内分泌学是由Selye应激学说发展而形成的,是近20～30年来逐步完善而成的一门新兴的科学[1][2][3][4].但是,它的内容较Selye应激学说已有脱胎性的变化,并进行了深化和扩展[5].它不同于常规神经系统及内分泌学,它是符合应激系统特殊的临床表现发展而成.它几乎涵盖了全部机体的植物神经和全部内分泌系统.
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甲型流感病毒非结构蛋白的研究进展
PA、PB1和PB2以及NS1蛋白作为甲型流感病毒的非结构蛋白,虽然不直接参与病毒颗粒的组装,但是在病毒的复制周期中起到非常重要的调控作用.由PA、PB1和PB2组成的RNA聚合酶主要参与病毒mRNA的合成以及病毒基因组RNA的复制,而NS1蛋白则通过抑制宿主细胞的干扰素应激系统来拮抗宿主的抗病毒反应.通过研究甲型流感病毒非结构蛋白的结构与功能,对了解流感病毒复制及开发新型抗流感病毒药物有重要意义.
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线粒体抗氧化应激系统与融合-分裂研究进展
氧化应激反应发生于机体活性氧自由基产生和消除动态失衡、机体抗氧化应激系统功能下降时。由于可造成严重组织和器官损伤，已逐渐引起关注。目前，已发现线粒体内多种抗氧化应激因子如维生素 E、维生素 C、超氧歧化酶、谷胱甘肽、α-硫辛酸、胆红素等均与抗氧化应激相关。线粒体融合和分裂控制着线粒体形态，而线粒体的形态和功能密切相关。本文就线粒体融合与分裂、线粒体抗氧化应激系统及二者之间的关联展开综述。
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糖基化终末产物、氧化应激和糖尿病肾脏病
糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病常见的慢性并发症之一,也是引起慢性肾脏病常见的原因.据世界卫生组织预测,2030年全世界的糖尿病人口数将达到3.7亿[1],但是,对于血糖或血压的强化治疗很难维持,而且可能增加低血糖和低血压的风险.糖尿病所致的慢性肾脏病人数仍在增加,所以,对于探索新的治疗方法十分必要.高血糖可导致新陈代谢和血液动力学方面的变化,包括糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)形成增多、活性氧(reactive oxygen species,ROS)的增强和蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)、多元醇旁路、肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的活化[2].许多证据表明,AGEs与存在于各细胞表面的特异受体分子(receptor for AGEs,RAGE)结合,使细胞内产生大量的ROS,导致细胞内的氧化应激,可引起血管炎和血栓形成,在糖尿病血管并发症的发病机制中发挥重要作用[3].在本文中,我们将回顾AGE-RAGE-氧化应激系统在DKD中的病理学角色及其干预措施.
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心理应激在胰岛素抵抗发生中的作用机制
应激是个体对面临的威胁或挑战作出适应和应对的过程.应激引起的防御反应是一种保护机制,不一定引起病理生理过程.但在慢性应激下,机体的防御反应处于慢性活动状态,将导致应激系统长期失调,对某些疾病的发生极其重要[1,2].近年来应激(尤其心理应激)在机体胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)发生中的作用开始受到关注.许多研究发现,心理社会应激作用于易感个体,常导致胰岛素抵抗的发生.
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应激系统干预对唐山市某院重度烧伤患者创伤后成长和应对方式的效果
目的 探讨应激系统干预对唐山市某院重度烧伤患者创伤后成长和应对方式的效果.方法 将2014.1-2014.10月在唐山市工人医院烧伤整形科的120例重度烧伤患者随机分为对照组和干预组,各60例.两组患者均进行常规护理,干预组除常规护理外,还实施应激系统干预,共干预2个月.干预前及干预2个月后分别评价两组患者创伤后成长水平和应对方式.结果 干预前,两组患者的创伤后成长总分及各维度和各应对策略得分无差异(P＞0.05),干预2个月后,干预组患者创伤后成长总分(56.02 ±7.10)分及人际关系(16.57±4.51)、新的可能性(9.63±3.80)、欣赏生活(11.23 ±3.15)维度得分高于对照组(P＜0.05);干预组应对方式,面对策略评分(24.82 ±3.32)分较对照组高(21.67 ±2.38)分,回避应对策略(9.33±2.92)分和屈服应对策略(5.20±1.73)分评分较对照组低(P＜0.05).结论 唐山市某院重度烧伤患者的创伤后成长水平和应对方式可基于应激系统干预提升和改善.
