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KAI1基因抑制人胰腺癌细胞转移的体内实验
目的研究体内直接注射KAI1基因抗胰腺癌转移作用.方法 MiaPaCaⅡ胰腺癌细胞裸鼠皮下接种后,随机分为2个大组 (接种后第10天和第21天治疗组),每组再分别瘤内注射pCMV-KAI1重组质粒100 μg,pCMV-KAI1-脂质体(50μg∶50μg)和生理盐水,每7 d注射1次,共注射3次.于第50天观察KAI1对胰腺癌生长转移影响.结果接种后10 d进行基因注射组中,KAI1治疗组和脂质复合物治疗组肿瘤体积、瘤重、肺重、肝重和肺表面转移结节数均小于对照组(P < 0.05),体积抑瘤率分别为63.79%和73.51%,瘤重抑瘤率分别为77.12%和83.26%,肺重分别为(0.33 ± 0.09)g和(0.30 ± 0.09)g,肝重分别为(1.01 ± 0.27)g和(0.99 ± 0.21)g,对照组肺肝重分别为(0.45 ± 0.09)g和(1.62 ± 0.39)g,对照组肺表面转移结节数平均为(2.33 ± 1.63)个,治疗组结节数仅为(0.5 ± 0.83)个.pCMV-KAI1治疗组与脂质复合物治疗组相比差异无显著性(P > 0.05);接种后21 d进行基因注射组中,治疗组肿瘤体积、瘤重、肺重、肺转移灶和肝重与对照组相比差异无显著性(P > 0.05).结论 KAI1基因瘤内注射具有抑制MiaPaCaⅡ胰腺癌生长及转移作用,KAI1基因对已成瘤的胰腺癌生长的抑制作用与瘤内给药时间密切相关.
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SAP基因注射干预小鼠SLE样综合征的发生
目的:研究SAP基因注射对SLE发病的干预作用,并进一步探讨SAP发挥作用的可能机制.方法:通过RT-PCR方法克隆SAP基因,构建其真核表达质粒pcDNA3-SAP,观察SAP基因注射对活化淋巴细胞免疫诱导小鼠产生的SLE样综合征的干预作用,以ELISA方法检测抗dsDNA抗体的产生情况,以免疫荧光法检测肾脏免疫复合物沉积;通过巨噬细胞吞噬实验观察SAP与DNA结合后对DNA清除的影响;用增殖实验检测巨噬细胞吞噬SAP结合的DNA后对预致敏淋巴细胞活化的影响.结果:SAP基因注射可有效干预小鼠SLE样综合征的发生,SAP与活化淋巴细胞DNA结合后可明显促进巨噬细胞对DNA的吞噬,并且巨噬细胞吞噬SAP结合的DNA后不引起预致敏淋巴细胞的增殖.结论:提示SAP通过促进DNA等自身抗原的有效清除干预SLE疾病的发生.
关键词： 血清淀粉样P成分(SAP) DNA 系统性红斑狼疮 基因注射 -
电脉冲裸基因肌肉注射胰岛素样生长因子-1介导的小鼠肺纤维化病理观察
目的观察胰岛素样生长因子-1(IGF-1)所致小鼠肺纤维化的病理变化.方法应用电脉冲裸基因肌肉注射法,观察注射截短型IGF1后2,3,4及8周组小鼠肺组织病理学变化.结果 2周组小鼠肺间质充血水肿.3周组肺泡隔明显增厚,大量肺泡上皮细胞,巨噬细胞及成纤维细胞增生.4周组肺间质大量胶原沉积,肺纤维化样改变.8周组肺纤维化病变明显减轻,肺泡结构渐趋恢复.结论 IGF-1可直接导致肺纤维化发生.IGF-1介导的肺纤维化早期病变可以逆转.
关键词： 肺纤维化 截短型胰岛素样生长因子-1 基因注射 电脉冲 -
转基因药物研究简介
1 转基因动物与植物1976年,Jaenisch利用反转录病毒感染胚胎方法进行转基因.1980年,Gordon首次利用原核注射方法开展动物转基因研究.1982年,Palmiter将大鼠生长激素基因注射到小鼠的原核中获得了体形明显大于正常小鼠的"超级鼠"[1].1984年魏格纳等报道,将兔DNA片段(基因)注射到鼠受精卵中,再将注射过的鼠受精卵移植到假孕母鼠子宫内,结果生出的某些小鼠全部组织均含有兔的某一基因.这种带有外来基因的动物就是转基因动物.转基因动物可以按孟德尔遗传规律将外来基因遗传给后代,并且外源基因可在转基因鼠中发挥正常功能.1987年,美国和英国科学家又创立了激活转基因鼠乳腺中的外源基因的方法.诱导小鼠产生的外源蛋白分子,成功地在小鼠乳汁产生了人组织纤酶原活化因子(TPA)和绵羊β-乳球蛋白,而且这种技术推广到产乳动物(绵羊、山羊、牛、猪等)也获得了成功.
