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糖尿病患者血浆同型半胱氨酸水平及其临床意义初探
近年来，国内外大量资料表明，血同型半胱氨酸(Hcy)水平升高与心脑血管病有密切联系，其升高程度与血管病变的严重性一致［1］。糖尿病患者的血管并发症是致残致死的主要原因。为此，我们测定了正常人和糖尿病患者血浆总水平及初步探讨及其临床意义。 资料与方法 1.对象：(1)对照组：正常对照组：健康体检者62例，男35例，女27例，年龄52.82± 8.43岁(25～78岁)。非糖尿病大血管病组：为WHO标准确诊的冠心病及颅脑CT证实的脑梗塞患者47例，男26例，女21例，年龄60.23±12.58岁(由本院心血管、神经内科提供数据)，均无糖尿病。(2)糖尿病组：按1985年WHO标准确诊，不伴有严重肝、肾疾患的糖尿病患者 106例，男51例，女55例，年龄53.09±12.17岁(20～82岁)。106例中1型糖尿病29例，年龄27.12±4.75岁(20～37岁)；2型糖尿病77例，年龄56.87±12.26岁(39～82岁)。所有患者均根据以往病史及心电图、超声心动图、脑血管多普勒、尿白蛋白检测、眼底检查等，以明确并发症的存在。
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脊髓痨一例报告
患者,男性,58岁,因行走不稳、双下肢乏力2个月余,于1999年10月13日入院.1998年8月起,无明显诱因渐感左足趾发麻、低热,右足趾也渐感发麻,行走时如踩棉花样,乏力,左侧明显,行走不稳,前冲,不自主摔跤,夜间尤明显,外院查头颅CT、MRI、脑血管多普勒均无异常,考虑"病毒感染”,对症治疗无效,于某院就诊,诊断为"脊髓亚急性联合变性”,予以VitB12、叶酸等药物治疗.稍好转,持续治疗无进展.入院前已无法单独行走,双手末端麻木,反复呃逆,饮水呛咳,双下肢阵发性抽痛,小便次数减少,每次尿量增多,大便无异常.否认糖尿病史.1987年曾有无防护不洁性交史.入院查体:一般体检无异常,神经系统:视力、视野正常,双瞳孔1.5 mm,光反射消失,调节反射存在,眼球向右侧注视时水平震颤,左面部触痛觉减退,下颌反射阳性,咽反射正常,吞咽稍呛,双上肢肌力Ⅴ级,左下肢Ⅳ+级,右下肢肌力Ⅴ级,Romberg征阳性,闭目时向右侧倾跌,肱二、三头肌腱反射迟钝,双侧膝、踝反射消失,左侧肩以下,膝以下痛温觉减退,四肢深感觉减退,病理征阴性,实验室三大常规、血糖、肝功能、肾功能、电解质检查均无异常,脑干诱发电位、脑电图、心电图、肌电图、颈椎X线、胸片无异常,腰穿脑脊液常规潘氏试验(+),细胞数1×106/L,蛋白1.148 g/L,葡萄糖4.5 mmol/L,Cl-114 mmol/L,梅毒凝集试验弱阳性.未灭活血清反应素试验(unheated serum reagin test,简称USR)(+).复查USR仍(+).诊断为神经梅毒(脊髓痨),经大剂量青霉素640万单位, 2次/d静脉注射,共15 d,结合卡马西平、脊舒及维生素B族治疗,患者呃逆、双下肢闪电样抽痛、乏力明显好转.11月4日出院时仍有阿-罗瞳孔,双下肢深感觉未完全恢复,眼球震颤存在,足部仍有麻木感,行走较稳健,能单独行走.出院后半年随访,患者未进一步治疗,出现双下肢浮肿,小便失禁,下肢麻木及抽痛存在,但仍能单独行走.
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梅尼埃病多因性初探
目的:探查梅尼埃病发病的可能原因.方法:对临床诊断符合梅尼埃病24例在症状发作期分别检测其脑血管多普勒(TCD),血浆内皮素(ET),血栓素B2(TXB2)与循环免疫复合物(CIC).另取正常对照组24例作以上相同项目测试.结果:梅尼埃病组24例TCD峰值降低18例,ET升高16例,TXB2升高17例,CIC升高6例;正常对照组24例TCD峰值降低7例,ET升高4例,TXB2升高5例,无1例CIC升高.两组比较差异显著(P＜0.05).结论:因血管因素导致的内耳供血、供氧障碍可能是梅尼埃病发病的重要原因.免疫反应也是梅尼埃病致病因素之一.梅尼埃病很可能是由多种致病因素引起的具有三联征的综合征.
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脑血管多普勒检查对突发性聋治疗的意义
自1998年起,我科对突发性聋患者进行了脑血管多普勒(transcranial doppler,TCD)检查,现对该组病例的临床资料进行回顾性分析,以探讨TCD检查对突发性聋治疗方法的运用及疗效评估的意义.
