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水杨酸制剂或靶向破坏IKKβ逆转由肥胖及饮食引起的胰岛素抵抗
大剂量水杨酸制剂,包括水杨酸钠及阿斯匹林(Aspirin)治疗2型糖尿病的作用机制,及通过IKK复合物(包括IKKα、IKKβ、IKKγ)旁路调节胰岛素信号转导,从而逆转由肥胖及饮食引起的胰岛素抵抗的分子靶点的研究在动物实验中获得突破性进展.该研究用12周Zucker fa/fa大鼠及8周ob/ob小鼠,分别给予120mg/kg@d-1的Aspirin持续皮下注射3周,观察到空腹血糖及胰岛素水平下降,葡萄糖耐量(GTT)及胰岛素耐量(ITT)均明显改善,提示胰岛素敏感性提高,同时血浆甘油三酯及游离脂肪酸浓度下降,此剂量Aspirin并未引起肝损害,也不影响摄食及体重.分离Zucker大鼠的肝脏及肌肉组织以检测各种胰岛素信号蛋白,发现上述组织中胰岛素受体(IR)及胰岛素诱导的AKT蛋白激酶酪氨酸磷酸化活性增强,胰岛素受体底物1(IRS-1)电泳迁移率提高,显示负性信号转导的丝氨酸,苏氨酸磷酸化程度降低,提示胰岛素生物效应的增强.
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脂肪酸对HepG2肝细胞脂联素受体表达的影响
游离脂肪酸(FFA)在胰岛素抵抗中可诱发β细胞的凋亡,并可降低胰岛素介导的肝脏和骨骼肌细胞的葡萄糖摄取和利用,减弱胰岛素对肝糖原产生的抑制作用[1].脂肪因子如TNFs、脂联素、瘦素等在FFA介导的胰岛素抵抗中也起着重要作用[2].以往的研究显示,在高脂诱导的胰岛素抵抗(IR)模型中,大鼠血浆FFA明显升高且与IR有关,而脂联素的降低参与了IR的发生.我们观察了不同脂肪酸浓度培养条件下肝细胞脂联素受体(R1/R2)的表达,以判断肝细胞脂联素受体是否参与了高FFA诱导的IR过程,报告如下.
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运动康复训练对心血管疾病的保护作用及相关机制研究进展
长期以来,运动康复训练一直是心血管疾病患者的禁区,直到20世纪80年代,越来越多的临床研究表明运动康复疗法可以延长患者寿命,降低死亡率。运动康复训练可以降低动脉粥样硬化性心血管疾病的发病率,并且可以改善其危险因素:降血压、改善胰岛素抵抗、降血糖、降低炎性反应(C 反应蛋白、纤维蛋白原)、调节脂质代谢。对于脂质代谢,运动康复训练可以调节血脂和脂蛋白的浓度,增加高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的浓度,降低甘油三酯、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的浓度,降低游离脂肪酸浓度。运动康复训练还可以治疗动脉粥样硬化性心血管疾病,研究报道,运动康复训练可以降低心肌梗死后患者的死亡率,提高患者长期生存率,这可能与长期运动使副交感神经活动增强有关。适当的运动可以改善慢性心力衰竭患者的运动能力,增加心输出量,增加线粒体的大小和密度,增加骨骼肌氧化酶含量,改善内皮功能,降低循环中儿茶酚胺含量,并且提高患者的生活质量。
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酶法测定血清游离脂肪酸的方法学评价及临床应用
游离脂肪酸(FFA)是由油酸、软脂酸、亚油酸等组成,是甘油三酯的水解产物,大部分游离脂肪酸与血清白蛋白结合存在于血液中.血清中游离脂肪酸浓度受脂类代谢、糖代谢、内分泌功能等的影响.近年来研究发现FFA 水平升高即可增加胰岛素抵抗又可引起高胰岛素血症[1].大多数肥胖人群的2 型糖尿病患者都存在胰岛素抵抗,而血浆游离脂肪酸(FFA) 是联系肥胖和胰岛素抵抗或高胰岛素血症的重要环节.
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弓形虫RH、B36、Fukaya株毒力及致病性的比较研究
目的探讨不同毒力的弓形虫株与其致病性的关系.方法应用体外培养和动物模型观察RH、B36、Fukaya三虫株对组织细胞的损害及其致病、致畸、致死的差异.结果Vero细胞在8h内的侵袭率及分解产物脂肪酸含量以B36株为高.胞内24h繁殖数以RH株为多,B36次之,Fukaya低.此结果与虫体对细胞的损害程度、对仔鼠智力发育的影响密切相关.细胞因子激活巨噬细胞后,对弓形虫抑虫或杀虫程度与NO浓度相一致.结论RH株NO浓度高,胞内虫株可被完全消灭,NO可能参与抗虫作用.
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老人暮练更比晨练好
早晨是肝脏中含糖量低时期,老年人若在这段时间进行体育锻炼.运动的能量将主要靠脂肪分解供给.脂肪作为能量物质进入血液后,由于机体不能有效地利用其中的游离脂肪酸,因而导致血液游离脂肪酸浓度显著增高.
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晨练不如暮练好
人们习惯认为,早晨是锻炼身体的大好时光,早睡早起是锻炼身体的好办法.其实,早上锻炼并非是好的时间.早晨锻炼并不利于身体健康,尤其是中老年人.专家们对人体生物钟运转的节律特征进行研究表明,早晨是肝脏中含糖量低时期,老年人若在这段时间进行体育锻炼,运动的能源——糖,将主要靠脂肪分解供给.脂肪作为能源物质进入血液后,由于机体不能有效地利用其中的游离脂肪酸,因而导致血液游离脂肪酸浓度显著增高.老年人由于心肌活动能力降低,过剩脂肪酸所带来的毒性,往往产生各种心律失常现象,甚至引起心源性休克,使人猝然死去.