首页 > 文献资料
-
胃肠间质瘤致消化道出血26例诊治分析
胃肠道间质肿瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)是发生于胃肠道的非定向分化的一类间质肿瘤,Mazur和Clark[1]在1983年首次明确GIST的概念.GIST与消化道出血关系密切,部分GIST以消化道出血为首发症状或主要临床表现[2].通过对我院2003年5月至2007年6月手术治疗的胃肠间质瘤并消化道出血26例进行回顾性分析,探讨其诊断及治疗.
-
胃肠道间质瘤的影像学表现
目的:探讨胃肠道间质瘤(GIST)的影像学表现和诊断价值.方法:对经手术病理证实的GIST15例行胃肠道钡餐造影和CT检查,对其影像学表现进行分析.结果:15例GIST中良性间质瘤6例,恶性间质瘤9例.胃肠道钡餐造影主要表现为黏膜皱襞变平或破坏,肠腔偏侧性狭窄,肿块内出现钡斑或窦道样改变;CT表现为腔内外不规则或分叶状肿块,其内密度不均匀,增强后肿块强化明显,或其内有不强化的坏死液化区.结论:GIST的影像学表现具有一定特点,胃肠道钡餐造影和CT检查有助于该病的定位、定性诊断以及观察肿瘤与周围组织结构关系.
-
小肠的恶性胃肠道间质瘤伴淋巴结转移病理分析
目的 探讨伴淋巴结转移的小肠恶性胃肠道间质瘤的临床病理特征、c-kit基因突变情况,以及对甲磺酸伊马替尼(imatinib mesylate,Glivec)的治疗反应.方法 对2例发生在小肠伴发淋巴结转移的胃肠道间质瘤进行光镜观察、免疫组织化学标志及基因突变分析并随访甲磺酸伊马替尼的治疗效果.结果 2例均为小肠浆膜面肿块,镜下观察肿瘤均以梭形细胞为主,伴有少量上皮样细胞,呈多结节状,并出现大片凝固性坏死;免疫组织化学标志肿瘤细胞CD117阳性,基因突变检测发现均存在c-kit基因第11号外显子的突变.例1显示第11号外显子559～569位点杂合性缺失,伴570、571位点TACATA杂合性突变为GACAGA;例2显示第11号外显子559～565杂合性缺失.结论 小肠胃肠道间质瘤伴淋巴结转移是一种少见病变,需要同发生在此处的其他恶性软组织肿瘤鉴别;该肿瘤对甲磺酸伊马替尼的治疗效果取决于c-kit基因的具体突变类型.
-
局限性胃肠道间质瘤危险程度分级标准的应用与评价
目的 探讨Fletcher和Miettinen两种分级标准对局限性胃肠道间质瘤(GIST)危险程度的评估效能.方法 收集220例有完整临床病理及随访资料的局限性GIST,应用Fletcher和Miettinen两种分级标准对肿瘤的危险程度进行评估,生存分析比较两种标准在预测肿瘤恶性潜能中的意义.结果 该组资料按照Fletcher分级标准进行评估,高危组的总生存率和术后无复发、无转移生存率(无病生存率)显著低于极低、低和中危三组,但极低、低和中危三组之间总生存率和无病生存率差异无统计学意义.在高危组中,小肠和直肠GIST的总生存率和无病生存率显著低于胃GIST;而在中危组中,小肠GIST的无病生存率显著低于胃GIST.该组资料按照Miettinen分级标准进行评估,高危组的总生存率和无病生存率显著低于极低、低和中危三组,但极低、低和中危三组之间总生存率和无病生存率差异无统计学意义.在极低、低、中和高危各个危险组中,胃、小肠和直肠GIST之间总生存率及无病生存率差异均无统计学意义.结论 Fletcher分级标准简明易用,但Miettinen分级标准按不同发病部位评估危险程度能更准确地认识局限性GIST的生物学行为,对正确选择高危患者进行靶向辅助治疗具有重要参考价值.
-
胃肠道间质瘤156例临床病理学特征与预后的分析
目的 探讨胃肠道间质瘤(GIST)的生物学行为,分析临床病理特征对于GIST患者生存率的影响,同时检测c-kit基因11号外显子的突变,试图发现对GIST预后判断有意义的指标.方法 收集解放军总医院病理科156例发生于胃与小肠的GIST,总结临床病理特征包括年龄、临床分期、肿瘤直径、核分裂象计数、坏死、风险分级等,并进行统计学分析.套式PCR扩增c-kit基因11号外显子,变性高效液相色谱法筛查,并进行DNA直接测序检测突变.结果 胃GIST 83例,平均年龄55.4岁,62例获得随访,17例复发或转移,5年生存率为66.5%±17.1%.小肠GIST 73例,平均年龄50.6岁,43例获得随访,22例发生复发或转移,5年生存率为61.8%±18.3%.对于胃GIST患者,年龄小于50岁(P=0.046),临床分期晚(P=0.0001),肿瘤直径大(P=0.0001),核分裂象计数多(P=0.0001),肿瘤组织出现坏死(P=0.0001)和风险分级高(P=0.004)提示生存率低.COX风险比例模型发现临床分期晚(P=0.001)、肿瘤直径大(P=0.001)、核分裂象计数多(P=0.002)、风险分级高(P=0.018)与患者预后差相关.在小肠GIST中,肿瘤组织坏死(P=0.036)、临床分期晚(P=0.010)与患者生存率低相关,其中临床分期为独立的预后提示因子.c-kit基因11号外显子突变检测发现共25例患者存在突变,胃GIST的突变率为32.0%,主要发生于50岁以上患者,小肠GIST的突变率为22.5%,主要发生于40～49岁患者.结论 根据临床病理特征可以对GIST患者的预后进行判断,其中胃GIST患者可以根据临床分期、肿瘤直径、核分裂象计数、风险分级来判断预后,小肠GIST患者可依据临床分期及肿瘤组织坏死来判断预后.小肠GIST比胃GIST更易复发或转移.胃与小肠GIST基因的突变可能与患者的年龄相关.
-
CD117阴性胃肠道间质瘤的临床病理及免疫组织化学研究
目的 探讨免疫组织化学在形态学典型、免疫组织化学CD117阴性胃肠道间质瘤(GIST)诊断中的意义.方法 对10例CD117阴性、形态学典型的GIST进行c-kit基因第9、11、13、17号外显子及血小板源性生长因子受体α(PDGFRA)基因第12和18号外显子的基因检测,同时所有病例均进行CD117、CD34、平滑肌肌动蛋白(SMA)、结蛋白、S-100蛋白、WT-1、DOG-1 的免疫组织化学染色(EnVision法).结果 10例中8例完成c-kit及PDGFRA基因的检测,仅1例有c-kit基因第9号外显子突变,余未发现基因突变.10例CD117阴性的病例9例CD34阳性,2例SMA局灶阳性.结蛋白和S-100蛋白均阴性.DOG1弥漫阳性者5例,1例弥漫弱阳性,2例局灶阳性,2例阴性.4例WT-1弥漫阳性,2例局灶阳性,1例有散在肿瘤细胞阳性,3例阴性.结论 对胃肠道及胃肠道外形态学典型、但CD117阴性的GIST病例,联合应用多种免疫组织化学标记有助于诊断.DOG-1和WT-1可作为补充加入到CD117阴性GIST的诊断中.
关键词： 胃肠道间质肿瘤 DNA突变分析 原癌基因蛋白质C-kit 免疫组织化学 -
与癌并发的胃肠道间质瘤临床病理观察
目的 分析与消化道癌并发的胃肠道间质瘤(GIST)的临床病理特点并探讨其处理原则.方法 复习山东省东营市人民医院、胜利油田中心医院、胜利石油管理局胜利医院3所医院2002年1月至2008年12月收检的113例GIST病例,观察并发胃肠道癌病例(19例)的临床病理特点,与未并发胃肠道癌的病例(94例)进行比较.结果 113例中并发胃肠道癌者19例,占16.8％.其中男11例,女8例,男女之比为1.38∶1.00.年龄43 ～ 66岁,中位年龄57岁.19例中位于食管下段者5例,位于胃壁14例,肿瘤直径0.6 ～ 3.8 cm,平均(1.91±0.92)cm,3例有轻度异型性,其余无异型性.核分裂象数0 ～ 4/50 HPF,平均(0.74±1.07)/50 HPF,Ki-67阳性指数0～ 7.72％,平均(2.51±2.20)％.并发癌瘤包括食管癌2例,胃癌17例.作为对照,未并发胃肠道癌者94例,男52例,女42例,男女之比为1.24∶1.00.年龄43 ～ 71岁,中位年龄55岁.79例发生于胃,10例位于肠,5例发生于食管.肿瘤直径2.4～15.5 cm,平均(5.42±6.17)cm.79例显示不同程度的异型性,12例具有高度恶性潜能.核分裂象数0 ～ 53/50 HPF,平均(3.78±10.22)/50 HPF.Ki-67阳性指数0 ～ 37.54％,平均(6.78±12.45)％.并发癌的GIST与未并发癌者比较,男女比值较高,瘤体平均直径较小,细胞异型性小,核分裂象数和Ki-67阳性指数均较低(分别为t’=2.809,P＜0.05;t’=3.095,P＜0.05).结论 16.8％的GIST并发癌.与癌并发的GIST多数没有特殊临床症状,多因癌手术后大体检查发现,其增殖活性显著低于未并发癌的GIST,多数不需要针对性治疗,当肿瘤具有恶性指征时采用恶性GIST治疗规范.
-
消化道平滑肌瘤中存在Cajal间质细胞:警惕误诊为胃肠道间质瘤
目的 探讨消化道平滑肌瘤的临床病理特征,以及Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)在消化道平滑肌瘤中的分布特点.方法 收集郑州大学第二附属医院2012年6月至2017年6月147例消化道平滑肌瘤临床及病理资料,光镜下观察HE切片,免疫组织化学及奥辛蓝-沙红染色,Sanger测序检测C-KIT和PDGFRA基因突变状态.结果 患者年龄13～82岁,平均年龄52岁.男女比例接近1:2.发生于食管100例,胃20例,小肠12例,结直肠15例.组织学上卵圆形或梭形肿瘤细胞呈条束状或编织状排列.肿瘤细胞弥漫阳性表达平滑肌肌动蛋白、结蛋白及h-caldesmon,CD117与DOG1阳性且奥辛蓝-沙红染色阴性的分支状细胞散在分布于肿瘤内,该类细胞见于100％(100/100)食管平滑肌瘤、80％(16/20)胃平滑肌瘤、3/12的小肠平滑肌瘤,所占比例1％ ～30％不等,而不存在于结直肠平滑肌瘤中.16例CD117与DOG1阳性且奥辛蓝-沙红染色阴性细胞比例≥20％的平滑肌瘤均未检测到C-KIT及PDGFRA基因突变.结论 ICC普遍存在于食管、胃及小肠平滑肌瘤中,不能因为肿瘤细胞表达CD117与DOG1而误诊为胃肠道间质瘤,必要时可借助分子检测进行鉴别.
-
直肠胃肠道间质瘤临床病理分析
目的：探讨发生在直肠的胃肠道间质瘤（ GIST）的临床病理及治疗特点。方法收集北京协和医院2001年3月至2015年3月收治的53例患者58份直肠GIST标本，总结、分析其临床资料、病理学表现。结果53例直肠GIST 患者，男性33例、女性20例，发病年龄19～81岁，平均49.7岁。直肠GIST的首发症状有29例是肠道症状，22例患者是体检发现或自行发现直肠内结节而就诊；2例是因阴道肿物就诊。原发直肠、手术前没有用药治疗并完整切除者35例，13例穿刺明确诊断后经甲磺酸伊马替尼（格列卫）治疗后手术，另5例患者有一次甚至多次复发。35例原发完整切除直肠GIST，肿瘤大径0.4～13 cm，中位大径2.5 cm。危险度分级：极低危险度17例（48.6％），低度危险度6例（17.1％），高度危险度12例（34.3％），没有中度危险度病例。其中8例为大径不超过1 cm的小GIST。13例治疗后病例，靶向药物治疗可减小肿瘤体积，软化肿瘤质地；显微镜下显示细胞密度降低，有明显的玻璃样变，但少见坏死。5例患者复发，随着复发次数增多，肿瘤细胞密度逐步增加，核分裂象数增多，Ki-67阳性指数也逐渐增高。免疫组织化学显示CD117、CD34和DOG1阳性，S-100蛋白阴性，有些病例SMA局灶阳性。结论直肠GIST相对少见，男性患者居多；自行发现或体检发现的比例高；肿瘤大径≤2 cm的比例较高，＞5 cm比例较低；位置表浅易于活检，常行手术前治疗。
-
琥珀酸脱氢酶缺陷型胃肠道间质瘤的临床病理特征观察
目的：探讨琥珀酸脱氢酶缺陷型胃肠道间质瘤（ GIST）的临床病理特征。方法应用免疫组织化学EnVision法检测琥珀酸脱氢酶亚单位B（ SDHB）在192例GIST患者肿瘤组织中的表达情况，对其中SDHB缺陷型GIST的临床病理特征进行分析，并进行CKIT基因第9、11、13、17号外显子和血小板源性生长因子受体α（ PDGFRA）基因第12和18号外显子的基因检测及随访。结果192例GIST中7例SDHB蛋白缺陷（阴性），占3.6％（7／192）。这7例患者中男性4例，女性3例；年龄35～84岁（中位年龄56岁，平均年龄60岁）；其中6例发生于胃，1例发生于肠系膜。组织学特征：混合细胞型4例，上皮样细胞型3例；发生于胃壁的肿瘤在肌层内呈多结节状或丛状生长，瘤细胞丰富，胞质弱嗜碱性，胞质中可见空泡。5例发生淋巴结转移，其中1例还发生肝脏及胰腺转移，其余2例无转移。7例SDHB蛋白缺陷型GIST均未发现CKIT和PDGFRA基因突变。3例获访，随访时间24～127个月，其中2例无肿瘤复发，1例于术后24个月死亡（原因不明）。结论 SDHB蛋白缺陷型GIST具有独特的临床病理特征，均为野生型病例且预后较好。
-
琥珀酸脱氢酶缺陷型胃肠道间质瘤中琥珀酸脱氢酶各亚单位蛋白的表达情况
目的 探讨琥珀酸脱氢酶(SDH)缺陷型胃肠道间质瘤(GIST)中琥珀酸脱氢酶复合体各亚单位蛋白的表达情况.方法 收集贵州医科大学附属医院及四川大学华西医院病理科2003年1月至2017年1月期间经外科切除并经病理学检查证实的 GIST标本352例,应用免疫组织化学EnVision二步法检测352例GIST肿瘤组织中琥珀酸脱氢酶各亚单位蛋白的表达情况,对阴性病例进行临床病理特征分析及随访,同时对阴性病例的CKIT基因第9、11、13及17号外显子及血小板源性生长因子受体α(PDGFRA)基因第12和18号外显子进行扩增并检测.结果 352例GIST中SDHB蛋白表达缺陷(阴性)15例,占4.3%(15/352),其中男性6例,女性9例;首诊年龄15~84岁(中位年龄53岁,平均年龄47岁);肿瘤发生于胃14例、肠系膜1例;肿瘤直径0.5~15.0 cm(平均6.9 cm);上皮样细胞型和混合细胞型各6例,梭形细胞型3例;其中8例在胃壁内呈多结节状生长.4例发生淋巴结转移,1例发生腹腔种植转移,1例发生肝脏、胰腺及淋巴结转移,1例发生脉管内浸润.在SDHB缺陷型GIST中,发现SDHA蛋白表达缺陷(阴性)2例(0.6%,2/352);未发现SDHC及SDHD蛋白表达缺陷(阴性)病例.共5例获得随访,随访时间为7~151个月(平均56个月),其中1例于术后8个月死亡(死因不明);4例无肿瘤转移和复发,患者本人及家族中均未发现副神经节瘤及肺软骨瘤等病史.15例SDH缺陷型GIST均未检测出CKIT及PDGFRA基因突变.结论 SDH缺陷型GIST有独特的临床病理特征且预后较好,其中少数为SDHA缺陷.
-
BRAF V600E突变特异性抗体在胃肠道间质瘤中的应用
目的 探讨BRAF V600E特异性抗体在胃肠道间质瘤(GIST)中的敏感性及特异性.方法 使用BRAF V600E突变特异性抗体(VE1)检测14例KIT或血小板衍生生长因子受体A(PDGFRA)突变及10例KIT/PDGFRA野生的GIST病例,并与Sanger测序结果进行验证.结果 24例GIST患者中11例男性,13例女性,中位年龄54岁(29 ～75岁);发生于胃16例、小肠7例、腹腔1例.BRAF V600E胞质弥漫强阳性表达4例(16.7％,4/24),弱阳性1例(4.2％,1/24),阴性19例(79.2％,19/24).其中强阳性病例经测序验证为BRAF基因V600E突变,其发病部位3例位于胃,1例位于小肠,组织学形态均为梭形细胞型.除1例小肠的病例危险度分级为高危险度外,其余病例均为极低或低危险度.测序检测BRAF V600E弱阳性或阴性表达的病例没有发现BRAF V600E突变.结论 BRAF V600E特异性抗体(VE1)是GIST中检测BRAF突变一种高敏感性及特异性的方法,可以大范围应用于临床检测.
关键词： 胃肠道间质肿瘤 原癌基因蛋白质B-raf 免疫组织化学 -
胃肠间质瘤甲磺酸伊马替尼治疗前后c-kit/PDGFRoα基因型改变与舒尼替尼临床疗效的相关性
目的 分析胃肠间质瘤(GIST)患者服用甲磺酸伊马替尼(imatinib mesylate)前后的c-kit/PDGFRα基因型改变以及与舒尼替尼(sunitinib)临床疗效的相关性.方法 收集病理确诊GIST患者甲磺酸伊马替尼治疗前以及治疗失败后的组织标本共5对,采用PCR扩增,脱氧末端终止法测序,并对比治疗前后的基因型变化,探讨甲磺酸伊马替尼的耐药机制以及后续对舒尼替尼的治疗反应.结果 甲磺酸伊马替尼治疗前以及治疗失败后的GIST患者5对组织标本,原发突变为c-kit基因外显子11突变者3例,甲磺酸伊马替尼耐药后均检测到继发基因突变,其中2例为c-kit基因外显子13继发突变,分别为V654A突变和V654E突变;1例为继发c-kit基因外显子17 N822K突变,二线药物舒尼替尼治疗后,3例均为疾病稳定状态,无进展生存期分别为3.5、4.4和3.8个月.另2例原发突变为c-kit基因外显子9突变,甲磺酸伊马替尼治疗失败后均未检测到继发基因突变,二线药物舒尼替尼治疗后疗效均为部分缓解,无进展生存期分别为13.1和12.0个月,且截至后随访期仍未进展.结论 GIST继发突变与原发突变类型可可能相关,继发耐药后的基因型与舒尼替尼疗效相关.
-
小肠血管瘤及血管畸形
小肠占75%的胃肠道表面积,但小肠原发肿瘤仅占胃肠道肿瘤的6%,在所有年龄组中都相对较少[1,2],其中,良性小肠肿瘤约占60%～70%.1839年Philips首先报道良性血管肿瘤致胃肠道出血的病例,20世纪60年代末,随着影像检查技术的应用和方法学的不断更新,如选择性血管造影、核素显像等,小肠血管源性病变的报道日见增多.小肠可以发生各种各样类型的血管病变,以良性血管病变为主[1],约占所有小肠良性病变的5%～16%[2-4],仅次于胃肠道间质肿瘤(GIST).由于良性小肠血管瘤和血管畸形的临床表现主要为出血和(或)梗阻,加之其解剖部位隐蔽及诊断手段的局限性等,临床误诊率较高.本文就小肠良性血管病变的命名、分类、临床病理表现、相关综合征及其诊断、治疗等有关问题进行综述.
-
胃间质瘤合并原发性消化道癌的临床病理特点
目的:观察胃间质瘤合并原发性消化道癌的临床病理特点.方法:选取328例胃肠道间质瘤(Gastrointestinal stromal tumors,GIST)患者为研究对象,回顾性分析其病理诊断结果,分析GIST患者合并消化道癌的部位、间质瘤的大小、核分裂象、免疫表型.结果:并发消化道癌者48例,占14.63％.所有48例均因消化道癌手术发现并确诊并发GIST,13例位于黏膜下、17例位于肌层、18例位于浆膜下.48例均具有典型的GIST病理组织学特点,均显示CD117阳性,32例同时显示CD34阳性,28例同时显示SMA灶性阳性表达,S-100蛋白均阴性.48例并发消化道癌病例中,8例有轻度异型性,其余无异型性.核有丝分裂象0～4/50hPF,平均(0.74±1.07)/50hPF,Ki-67阳性指数0～7.72％,平均(2.51±2.20)％,均属于IA期.GIST中合并食管癌比例较高,瘤体平均直径较小,细胞异型性小,核分裂象数和Ki-67阳性指数均较低(P<0.05).结论:胃间质瘤合并原发性消化道癌的病理特点为消化道癌好发于食管,瘤体和细胞异型性小,核分裂像数和Ki-67阳性指数低.
-
胃恶性间质瘤1例分析
对胃恶性间质瘤1例分析如下.1 病历摘要男,54岁.因间歇性上腹部胀痛不适5个月余,加重1 d于2007-02-02拟胆囊炎、胆石症收住入院,2个月前在上海某医院行胃镜检查未见明显异常.入院查体:心肺(-).
关键词： 胃肠道间质肿瘤 -
食管胃恶性胃肠道间质瘤1例报告并文献复习
目的:探讨食管胃恶性胃肠道间质瘤的临床和病理特征,并提高对其诊断和治疗水平.方法:对食管胃恶性胃肠道问质瘤1例报告并文献复习.结果:1例食管胃恶性胃肠道间质瘤,术前未获明确诊断,经左胸腹联合切口进行了完整切除,病理检查提示食管胃恶性胃肠道问质瘤.结论:食管胃恶性胃肠道间质瘤属于少见消化道恶性肿瘤,由于现有诊断技术在术前很难明确,而主要依靠术后切片及免疫组化,治疗以手术为主,术后复发及转移发生率较高.
关键词： 胃肠道间质肿瘤 病例报告[文献类型] 人类 -
比较胃肠间质瘤与胃肠原发淋巴瘤18F-FDG PET/CT征象
目的 比较胃肠间质瘤(GIST)与胃肠原发淋巴瘤(PGIL)18F-FDG PET/CT征象的差异.方法 回顾性分析经病理证实的21例GIST患者和26例PGIL患者的18F-FDG PET/CT资料,计算CT和18F-FDG PET对病变的检出率,比较GIST和PGIL病灶大标准摄取值(SUVmax)和大厚度(THKmax)及18F-FDG PET/CT征象差异.结果 CT检出20例(20/21,95.24 ％)GIST、24例(24/26,92.31％)PGIL;18 F-FDG PET对GIST和PGIL检出率均为100％.PGIL病灶SUVmax显著高于GIST(11.14±7.78 vs 7.30±4.44,P＜0.05),二者THKmax差异无统计学意义[(5.61土4.30)cm vs(3.80±2.16)cm,P＞0.05].GIST多为单发病灶(14/21,66.67％),以胃肠壁局限性增厚为主(18/21,85.71％),1例(1/21,4.76％)继发性肠腔扩张,7例发生转移;PGIL多为多发病灶(15/26,57.69％),以胃肠壁弥漫性增厚为主(15/26,57.69％),5例(5/26,19.23％)继发性肠腔扩张,20例发生转移.结论 GIST和PGIL的18F-FDG PET/CT特点各异,有67.44％)未发生转移或侵犯周围组织器官;AFP阳性HCC多数肿瘤大径＞3 cm (37/60,61.67％),单发(37/60,61.67％),形态不规则(41/60,68.33％),多呈不均匀回声(39/60,65.00％),易发生坏死、出血(49/60,81.67％),以周边血流丰富为主(39/60,65.00％),易发生转移或侵犯周围组织器官(33/60,55.00％).AFP阳性和阴性HCC上述超声表现差异具有统计学意义(P均＜0.05).CEUS:AFP阴性HCC多呈“快进慢出”(19/29,65.52％),AFP阳性HCC多呈“快进快出”(33/44,75.00％),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AFP阴性与阳性HCC超声表现具有一定差异,可通过超声初步评估AFP表达水平.
-
胃肠道间质瘤影像诊断——附12例分析
胃肠道间质肿瘤(gastrointestinal stromal tumors,GISTs)临床并不多见.现将我院自 1990年 1月至 2001年 4月经手术病理证实的 12例GISTs, 结合文献着重影像诊断,报告如下.
-
胃肠道间质瘤肝转移的MRI表现
胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)是一种恶性或具有恶性潜能的肿瘤,恶性程度较高时常发生远处脏器转移及腹腔种植转移[1].肝脏是GIST常见的转移部位之一,GIST肝转移与其他肿瘤肝转移的MRI表现不同,以往对原发于胃肠道的间质瘤和其他肿瘤肝转移的影像学表现报道较多,而对GIST肝转移的影像学表现报道较少.本研究回顾性分析12例以肝脏肿瘤为首发症状就诊的GIST肝转移的MRI表现,以提高诊断准确率并改善患者的预后.
