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非去极化心脏停跳液对缺血再灌注心肌的保护作用及其电生理机制
目的：探讨非去极化心脏停跳液对缺血再灌注心肌的保护作用及其电生理机制。
方法：①急性剪取SD大鼠心脏，建立Langendorff离体心脏灌注模型，随机分为8组，每组8只：A：短时间常温心脏保存实验分组处理：Con组、ST组、HTK组和NDP组平衡15 min后以室温的无钙KH液、ST液、HTK液和NDP液灌注5 min，并在相应的液体中保存1 hr，再复灌1 hr；B：长时间低温心脏保存实验分组处理：使用4℃的相应停跳液灌停并在4℃液体中保存8 hr后，再复灌1 hr。比较各组再灌注后血流动力学、冠脉流出液中心脏肌钙蛋白I水平、心肌梗死面积、组织ATP和乳酸含量、心肌组织形态和超微结构。②原代培养出生1~2天的SD乳鼠心肌细胞。分为Con组、缺血再灌注组、ST组、HTK组和NDP组。使用全细胞膜片钳技术记录并比较各组心肌细胞AP、INa、ICa-L和Ito通道的特性；用激光共聚焦显微镜下持续观察各组细胞和线粒体钙及膜电位水平的变化。 -
银杏内酯B对缺氧环境下大鼠血管平滑肌细胞线粒体钙离子浓度的影响
目的:探讨银杏内酯B对缺氧环境下大鼠血管平滑肌细胞线粒体内钙离子浓度的调节机制.方法:体外培养大鼠血管平滑肌细胞,分为正常对照组(细胞正常培养)、缺氧处理组(细胞在氮气中培养12 h)和1、5、10 μmol/L银杏内酯B保护组(细胞加入不同浓度的银杏内酯B后在氮气中培养12 h).细胞经荧光探针Rhod-2/AM染色,激光共聚焦扫描显微镜下观察,并计算各组面积积分吸光度值,以此反映线粒体浓度的变化.结果:与正常对照组比较,缺氧造成大鼠血管平滑肌细胞线粒体钙离子浓度显著升高,各银杏内酯B保护组细胞线粒体钙离子浓度明显低于缺氧处理组,且随着银杏内酯B浓度的升高,线粒体钙离子浓度呈下降趋势.结论:银杏内酯B可以维持线粒体内钙离子浓度的稳定,降低缺氧对细胞造成的损伤.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对蛛网膜下腔出血后线粒体功能保护的机制研究
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对蛛网膜下腔出血(SAH)后线粒体功能的保护作用及其机制.方法 利用PC12细胞,采用氧合血红蛋白(OxyHb)建立体外SAH模型,观察EGCG对SAH后线粒体的保护作用.噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;Furo-3 AM检测线粒体Ca2+浓度([Ca2+]m)变化;JC-1及DCFH-DA分别检测细胞内线粒体膜电位(Δψm)和活性氧(ROS)的变化;TUNEL法检测细胞凋亡.结果 与对照组相比,OxyHb诱导PC12细胞增殖,但却出现线粒体[Ca 2+]m超载、线粒体膜电位去极化、细胞内ROS含量增多等现象,终导致细胞凋亡.而EGCG治疗后细胞活力较SAH组相比显著降低且与EGCG浓度呈正相关,50μmol/L EGCG治疗组与SAH组差异具有统计学意义(P<0.01).50μmol/L EGCG显著抑制SAH后的[Ca2+]m超载,由SAH后的3.30±0.04降至3.05±0.03(P<0.01).此时线粒体膜电位和ROS荧光强度均降至正常水平,与SAH组比较差异具有统计学意义(P<0.01).伴随线粒体功能的恢复,EGCG治疗组凋亡细胞也明显减少.结论 SAH后EGCG可能通过降低[Ca2+]m超载和细胞内ROS水平、维持线粒体膜的稳定性,进而抑制神经细胞凋亡而发挥神经保护功能.
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异氟烷预处理对大鼠肝缺血再灌注时脑线粒体钙及线粒体转运通道的影响
目的：通过观察在体大鼠肝部分缺血再灌注损伤后脑线粒体游离钙、线粒体转运通道（ mitochondrial permeability transition pore ，MPTP）及外周血中S-100β蛋白含量的变化，明确异氟烷预处理对大鼠肝部分缺血再灌注时脑损伤是否具有保护作用及可能的机制。方法 SD大鼠75只随机分成假手术组（ S组）；缺血再灌注组（ I/R组）：肝缺血60 min，再灌注120 min；异氟烷预处理组（ ISO组）：肝I/R前60 min ISO预处理30 min，后用空气洗脱30 min：CsA＋ISO组，CsA50 mg/kg静脉内注射，30 min后同ISO组；CsA组，I/R前30 min CsA50 mg/kg静脉内注射。再灌注24 h迅速断头取前脑，分离线粒体进行线粒体游离钙、MPTP含量检测，各组分别于缺血前及再灌注120 min后抽取静脉血采用双抗体夹心-ELAISA 法测定 S-100β蛋白含量。结果 I/R组（287.32±26.17）线粒体游离Ca2＋浓度明显增加，高于S组（198.54±21.02）和ISO组（209.74±29.49）（P ＜0.05）；CsA＋ISO（267.31±37.52）明显高于ISO组（ P ＜0.05）；CsA（288.63±23.15）组与I/R组间比较差异无显著意义（ P ＜0.05）；I/R组（1.73±0.24）的ΔS与S组（2.36±0.35）和ISO 组（2.11±0.32）相比明显减少（P ＜0.05），既MPTP大量开放，而后两组的差异无统计学意义（P ＜0.05）；I/R组与CsA＋ISO组（1.72±0.34）和CsA组（1.77±0.35）△S之间差异无统计学意义（P ＜0.05）；CsA＋ISO组的ΔS值与ISO组相比明显降低（P ＜0.05）。外周血液S-100β蛋白I/R组明显高于S组和ISO组（P ＜0.05）；CsA＋ISO组与ISO组比较显著升高（P ＜0.05），I/R组，CsA＋ISO组和CsA组与缺血前比较明显升高（ P ＜0.05），缺血前S-100β蛋白含量五组无显著性差异（ P ＜0.05）。结论大鼠肝部分缺血再灌注后对脑组织造成了一定程度损伤，而异氟烷预处理对此损伤具有一定保护作用；其作用的机制可能与异氟烷抑制MPTP开放，降低线粒体游离Ca2＋浓度，防止了线粒体Ca2＋超载有关。
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灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织线粒体钙和c-Fos的影响
目的 研究灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织组织线粒体钙和c-Fos的影响.方法 对健康雄性Wistar大鼠45只进行建模,随机分成对照组(生理盐水腹腔注射+生理盐水灌胃),模型组(PTZ腹腔注射+生理盐水灌胃),灵芝孢子粉组(PTZ腹腔注射+灵芝孢子粉灌胃),每组各15只,采用火焰原子吸收法测定3组脑组织线粒体Ca2+的水平,免疫组织化学方法检测脑组织c-Fos.结果 c-Fos在大鼠皮质区、海马区均可见表达.与对照组和模型组比较,灵芝孢子粉组的c-Fos表达水平明显降低(P<0.05);灵芝孢子粉组的线粒体Ca2+水平明显增加(P<0.05).结论 灵芝孢子粉通过增加线粒体Ca2+水平及抑制c-Fos的表达来减少癫痫发作对脑细胞线粒体所造成的损伤,进而达到抗癫痫的效果.
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静态负荷对大鼠离体骨骼肌能量代谢的影响
目的探讨线粒体钙浓度(MCC)和能量代谢变化之间的相互关系以及细胞内钙浓度升高的来源.方法建立不同Ca2+浓度(3 mmol/L、1.5 mmol/L)及不同培养时间(2 h、4 h)条件下大鼠离体骨骼肌被动牵拉培养的模型,测定线粒体钙浓度(MCC)、ATP酶活性和乳酸(LA)含量.结果 MCC在各实验中实验组与对照组相比均有显著性增加(P＜0.05);LA含量在3 mmol/L Ca2+培养液中培养2 h条件下有显著增加(P＜0.05),在其他实验中均无显著性变化,Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase亦无显著性变化.结论 MCC在牵拉负荷条件下有显著增加;胞内钙平衡紊乱可能发生在能量代谢障碍之前,并成为肌肉损伤的初始因素.
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糖尿病大鼠卵巢组织中细胞色素C、线粒体Ca2+变化与灵芝孢子粉的干预
目的:以卵巢组织中细胞色素C、线粒体Ca2+和性激素水平为观察指标,观察灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠卵巢组织的保护作用.方法:实验于2006-06/08在佳木斯大学黑龙江省小儿神经康复重点实验室完成.①实验对象:Wistar雌性大鼠50只,随机分为对照组10只,2型糖尿病模型组20只,灵芝孢子粉组20只.②实验方法:大鼠禁食16～18 h,自由饮水,模型组及灵芝孢子粉组大鼠经尾静脉一次性按25 mg/kg注射2%链脲佐菌素,正常对照组尾静脉注射等量柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液.正常饮食喂养2周后,进行糖耐量试验,模型组和灵芝组以糖耐量异常者保留,余去除,并改喂高脂高糖饮食,灵芝孢子粉组另加灵芝孢子粉[250 mg/(kg·d)]持续10周,实验结束前一天再次做糖耐量试验.③实验评估:实验结束后,各组动物均禁食12 h,乙醚吸入浅麻醉,内眦静脉取血待测血清胰岛素.解剖出卵巢,待测线粒体细胞色素C、线粒体Ca2+含量.结果:选用Wistar雌性大鼠50只,结果分析数量每组8只.①葡萄糖耐量试验:实验开始及实验12周时,模型组大鼠均表现出糖耐量异常的变化(P＜0.05),1 h血糖增高显著(P＜0.05)达到高峰,2 h血糖仍较高;对照组大鼠30 min血糖达到峰值,2 h血糖基本恢复正常.②血清胰岛素和卵巢性激素水平:模型组血清胰岛素明显升高(P＜0.05).而灵芝孢子粉组与对照组比较差异无显著性.模型组雌二醇含量明显降低(P＜0.05),卵胞刺激素含量、睾酮含量明显升高(P＜0.05),而灵芝孢子粉组与对照组比较差异无显著性.③胞浆细胞色素C、线粒体细胞色素C、线粒体钙变化:模型组卵巢组织胞浆细胞色素C含量明显升高(P＜0.05),模型组卵巢组织线粒体细胞色素C含量明显降低(P＜0.05),模型组卵巢组织线粒体钙含量明显降低(P＜0.05);而灵芝孢子粉组与对照组比较差异均无显著性.结论:灵芝孢子粉可降低糖尿病大鼠血清胰岛素、卵巢组织卵胞刺激素、睾酮、胞浆细胞色素C含量,调节卵巢组织雌二醇、线粒体细胞色素C、钙含量,对糖尿病大鼠卵巢组织具有一定保护作用.
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亚低温对大鼠缺血再灌注海马区线粒体钙及胞浆游离钙的影响
目的 探讨亚低温对脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用机制,为临床脑缺血患者亚低温治疗提供理论依据.方法 采用改良线栓法建立局灶性大鼠大脑中动脉I/R模型,将健康Wistar大鼠随机分为假手术组、常温(36.0℃～37.0℃)缺血组、亚低温(32.0℃～33.0℃)缺血组,其中后两组又根据观察时间点不同分为缺血2 h再灌注2、4、6 h三个亚组,观察各时间点大鼠缺血侧脑海马区线粒体钙含量([MCa])及胞浆游离钙含量([Ca2+]i)的变化.结果 与假手术组比较,常温缺血组和亚低温缺血组各观察时间点缺血侧脑海马区[MCa]显著降低,而[Ca2+]i明显增高(P＜0.05);与常温组比较,亚低温缺血组大鼠缺血侧海马区[MCa]显著增高,[Ca2+]i明显降低(P＜0.05).结论 亚低温能有效抑制I/R损伤后海马区神经元细胞的钙超载,恢复线粒体能量代谢,从而稳定线粒体贮钙功能.
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2型糖尿病大鼠肾脏的钙稳态失衡、细胞色素C的变化与灵芝孢子粉的干预
目的 观察2型糖尿病大鼠肾脏细胞胞内钙离子浓度([Ca2+]i)、线粒体钙、细胞色素C(CytC)变化,探讨灵芝孢子粉对钙稳态失衡、CytC影响.方法 50只Wistar大鼠随机分成糖尿病大鼠模型组,灵芝孢子粉组和正常对照组.采用腹腔注射链尿佐菌素(STZ)加高糖高脂饮食制作2型糖尿病大鼠模型,给予灵芝孢子粉(250 mg·kg-1·d-1,10 w)干预.用Fura-2/AM法检测肾脏组织细胞[Ca2+]i,用火焰原子吸收法测定线粒体钙及改良的张均田法测定CytC的水平.结果 模型组肾脏组织线粒体钙、线粒体Cyt-C含量均显著低于对照组和灵芝孢子粉组(P＜0.05),[Ca2+]i、胞浆CytC显著高于对照组和灵芝孢子粉组(P＜0.05).结论 灵芝孢子粉对糖尿病大鼠肾脏组织具有保护作用.
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辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤后线粒体游离钙,细胞色素C表达水平的影响
目的 研究辛伐他汀对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后线粒体钙,细胞色素C水平的影响.方法 采用大脑中动脉缺血制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,Longa 5分法对脑缺血再灌注损伤后各组大鼠进行神经功能评分,ELISA法检测细胞色素C水平,比色法检测钙离子含量.结果 正常组和假手术组脑组织中钙离子、细胞色素C的含量很少.模型组和辛伐他汀组中的钙离子、细胞色素C的含量在第1天高,随着再灌注时间的增长而减少,在第7天时含量低,但是仍然高于正常组以及假手术组.在相同时间点辛伐他汀组钙离子含量比模型组明显减少,有显著差异(P＜0.05).结论 辛伐他汀可以自效地改善脑缺血再灌注损伤后钙离子超载,减少细胞色素C的释放.
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GM1对实验性脑缺血再灌注损伤的作用
目的研究单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对脑缺血再灌注损伤的作用.方法采用大鼠全脑缺血再灌注动物模型(4VO),测定观察假手术组(对照组)、脑缺血30 min再灌注60 min 生理盐水处理组、GM1处理组脑海马组织线粒体钙(MCa)、钙调素(CaM)含量改变,以及缺血30 min再灌注4 d脑海马CA1区普通病理和超微病理改变.结果脑缺血30 min再灌注60 min海马组织MCa、CaM含量显著性升高(P＜0.01),脑缺血30 min 再灌注4 d海马CA1区神经元呈现严重缺血、坏死病理改变,GM1处理后则上述结果明显好转.结论 GM1对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
关键词： 单唾液酸四已糖神经节苷脂 线粒体钙 钙调素 脑缺血再灌注损伤 -
银杏叶提取物对糖尿病大鼠肾脏细胞色素C、线粒体Ca2+的影响
目的:探讨银杏叶提取物对Ⅱ型糖尿病大鼠肾脏病变期间肾脏线粒体钙、细胞色素C水平的影响.方法:将成龄雄性大鼠腹腔注射链脲佐菌素制成Ⅱ型糖尿病模型,30只大鼠随机分为对照组、糖尿病模型组和银杏叶提取物治疗组,用张均田的改良方法测定细胞色素C含量;用火焰原子吸收法检测线粒体钙含量.结果:银杏叶提取物治疗组动物的细胞色素C、线粒体钙与模型组相比差异显著(P＜0.05).结论:银杏叶提取物治疗减少线粒体释放细胞色素C,维持线粒体钙稳态.
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灵芝孢子对糖尿病大鼠心肌细胞色素C、线粒体钙影响的研究
近年来2型糖尿病的发病率在逐年增加,严重的威胁着人们的健康.糖尿病心脏病是糖尿病常见的慢性病之一,也是导致糖尿病患者死亡的主要原因之一,由于其病因复杂,又有独特的病理生理改变,故临床及基础研究有一定的困难,其确切的发病机理目前尚未完全阐明,也未有确实有效的防治方法.
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线粒体钙单向转运体对大鼠脑缺血/再灌注损伤线粒体分裂的影响
目的 探讨线粒体钙单向转运体(mitochondrail calcium uniporter,MCU)在大鼠短暂性脑缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)模型中对线粒体分裂的影响. 方法 将80只健康雄性Wistar大鼠采用完全随机分组法分成4组(每组20只):A组:假手术组;B组:脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)+钌红(MCU抑制剂)处理组;C组,脑I/R+精胺(MCU激动剂)处理组;D组:脑I/R组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MACO)模型,缺血2h再灌注24 h后对大鼠行神经行为学评分,取缺血侧脑组织测定其线粒体内钙含量、钙调神经磷酸酶(calcineurin,CN)活性、线粒体分裂相关蛋白Drp1的表达量,并观察线粒体形态. 结果 与D组比较,B组钌红预处理可以改善大鼠脑I/RI引起的神经功能学障碍(1.5±0.7)(P＜0.01),降低脑缺血侧大鼠线粒体自由钙含量(265±8) nmol/L(P＜0.01),降低CN活性(0.520±0.036) U/mgprot (P＜0.01)及Drp1的表达(1.24±0.11) (P＜0.01),并减轻线粒体损伤;与D组比较,C组精胺预处理得到与钌红预处理相反的结果. 结论 MCU的开放状态可能影响大鼠脑I/RI线粒体分裂,抑制MCU开放可以抑制线粒体分裂,从而减轻大鼠脑I/RI,保护脑组织.
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灵芝孢子粉对雄性糖尿病大鼠睾丸细胞色素C、线粒体钙影响的研究
目的:观察灵芝孢子对2型糖尿病大鼠睾丸组织中细胞色素C(Cyt-C)及线粒体钙的影响.方法:Wistar雄性大鼠50只,随机分成3组(对照组、模型组、灵芝孢子粉组).模型组及灵芝孢子粉组大鼠经尾静脉一次性按25 mg/kg体重注射2%链脲佐菌素(STZ),对照组尾静脉注射等量枸橼酸缓冲液.正常饮食喂养2周后,进行糖耐量试验,模型组和灵芝孢子粉组以糖耐量异常者保留,余去除,并改喂高脂高糖饮食,灵芝孢子粉组另加灵芝孢子粉[250 mg/(kg·d)]持续10周,实验结束前1天做糖耐量试验,取双侧睾丸检测相关指标.结果:模型组睾丸线粒体Cyt-C、线粒体钙均显著低于对照组和灵芝孢子粉组(P＜0.05),胞质Cyt-C显著高于对照组和灵芝孢子粉组(P＜0.05).结论:Cyt-C、钙离子参与2型糖尿病大鼠睾丸组织损伤,灵芝孢子粉对糖尿病大鼠睾丸组织具有保护作用.
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GM1对帕金森病治疗作用的实验研究
研究单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对帕金森病(PD)的治疗作用。运用选择性偏侧(右侧)PD大鼠模型，观测正常对照组、PD组(造模后14 d)、PD生理盐水(NS)治疗组和GM1治疗组(10 mg／kg IP qd、连续14d)，阿朴吗啡(APO)诱发的旋转行为改变和纹状体线粒体钙(MCa)、钙调素(CaM)含量改变。PD组表现明显的APO诱发的旋转行为(≥6 r／min)，黑质损伤侧(右侧)纹状体MCa、CaM含量与正常对照组比较显著性升高(P<0．01)；GM1治疗组APO诱发的旋转行为明显好转，黑质损伤侧纹状体MCa、CaM含量与PD组比较无显著差异性(P>0．05)。GM1能改善实验性PD的部分行为、生化改变，对PD具有治疗作用。
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PTPIP51增加线粒体－肌浆网接触诱导心肌细胞凋亡
目的：蛋白酪氨酸激酶相互作用蛋白51（protein tyrosine phosphatase interacting protein 51，PTPIP51）定位于线粒体及肌浆网。拟研究其对心肌细胞线粒体及细胞功能的作用及作用机制。方法：冠脉左前降支结扎再通术建立缺血再灌注模型；H2 O2刺激乳鼠原代心肌细胞凋亡；流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡；MitoTracker Green、ER Tracker Red观察线粒体／肌浆网共定位；电镜检测线粒体／肌浆网接触面积；钙荧光探针检测胞浆和线粒体内钙变化。结果：缺血再灌注损伤心肌及H2 O2诱导的凋亡心肌细胞中，PTPIP51蛋白水平显著升高；过表达PTPIP51导致心肌细胞凋亡，敲低则抵抗H2 O2所致凋亡。 PT－PIP51使线粒体与肌浆网接触面积增加、线粒体钙浓度增高；抑制线粒体钙升高可以逆转PTPIP51引起的细胞凋亡。结论：缺血再灌注损伤时，心肌PTPIP51蛋白上调，通过增加线粒体与肌浆网的接触面积使线粒体内钙超载，参与诱导心肌细胞凋亡。
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NCLX介导的线粒体钙稳态对肝癌细胞生长的影响
目的 探讨线粒体钠钙交换体(mitochondrial Na+/Ca2+exchanger,NCLX)介导的线粒体钙稳态对肝癌细胞生长的影响.方法 真核表达载体pSliencer3.0-shNCLX、pcDNA3.1 (+)-NCLX分别转染肝癌细胞SNU-739和SNU-368,构建稳定干涉和过表达NCLX肝癌细胞.采用免疫印迹法检测转染后肝癌细胞中NCLX蛋白的表达,Rhod-2-AM染色检测肝癌细胞线粒体钙水平,MTS和EdU实验检测肝癌细胞增殖能力,流式细胞仪检测肝癌细胞凋亡情况.结果 免疫印迹法检测结果显示成功构建干涉和过表达NCLX的SNU-739和SNU-368肝癌细胞.与转染空载体肝癌细胞比较,干涉NCLX后肝癌细胞SNU-739和SNU-368线粒体钙明显增多(P＜0.01),细胞增殖率明显升高(P＜0.05),细胞凋亡率明显下降(P＜0.01);而过表达NCLX后肝癌细胞SNU-739和SNU-368线粒体钙明显减少(P＜0.05),细胞增殖率明显下降(P＜0.05),细胞凋亡率明显上升(P＜0.01).结论 干涉NCLX诱导的线粒体钙水平升高可促进肝癌细胞增殖和抑制凋亡,而过表达NCLX诱导的线粒体钙水平下降抑制肝癌细胞增殖和促进凋亡,NCLX可能是肝癌的潜在治疗靶点.
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新康泰营养包对心肌线粒体钙和细胞色素C及Caspase-3活性的影响
目的 研究新康泰营养包对过度训练大鼠心肌线粒体钙浓度和细胞色素C及Caspase-3活性的影响,以探讨新康泰营养包抗过度训练大鼠心肌细胞凋亡影响的作用机理.方法 以过度训练大鼠为运动疲劳模型,用Daly方法、微电极法测定细胞色素C,用德国Boehringer Mannheim公司提供的试剂盒测定心肌细胞中Caspase-3的活性.结果 过度训练可造成心肌线粒体钙超载,而新康泰营养包具有抑制心肌钙超载的作用;过度训练可导致大鼠心肌细胞中Caspase-3活性显著升高,而新康泰营养包可抑制过度训练大鼠心肌细胞中Caspase-3活性显著升高.过度训练组和过度训练+蒸馏水组大鼠心肌组织中细胞色素C含量明显高于对照组和过度训练+新康泰营养包组大鼠(P＜0.01).结论 新康泰营养包具有防止过度训练造成的心肌细胞凋亡增加,防止过度训练造成的心肌组织中钙超载,从而有效地阻止心肌线粒体内钙超载,保护心肌线粒体膜的功能,使得心肌线粒体内细胞色素C不漏入胞浆,从而使心肌组织中Caspase级联反应不被启动,有效地阻止了心肌细胞凋亡发生.
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灵芝孢子对2型糖尿病大鼠肾脏Cyt-C和线粒体钙的影响
目的 观察灵芝孢子对2型糖尿病大鼠肾脏组织细胞色素C(Cyt-C)及线粒体钙的影响. 方法 将清洁级Wistar大鼠50只,雌雄各半,随机分成3组(正常组、模型组、灵芝孢子组).模型组及灵芝组以25mg/kg的剂量一次性腹腔注射链尿佐菌素(STZ),正常对照组腹腔注射等量柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液.正常饮食喂养2wk后,进行糖耐量试验,模型组和灵芝组以糖耐量异常者保留,并改喂高脂高糖饮食,灵芝组另加灵芝孢子(250mg/kg/d)持续10wk,动物均单独喂养,实验结束前一天做糖耐量试验,取肾脏检测肾脏组织胞色素C、线粒体钙的水平. 结果 模型组肾脏组织线粒体Cyt-C、线粒体钙均显著低于对照组和灵芝孢子粉组(P＜0.05),胞质Cyt-C显著高于对照组和灵芝孢子粉组(P＜0.05). 结论 灵芝孢子对糖尿病大鼠肾脏组织具有保护作用.
