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  • 心肾综合征模型建立及肾素原受体信使核糖核酸表达的研究

    作者:王蕾;王梓;郝迪;李旭;袁玲;刘洪斌

    目的:通过“腹主动脉缩窄(CAA)合并肾脏急性缺血再灌注损伤(RIRI)”建立大鼠心肾综合征(CRS)模型,并观察肾素原受体信使核糖核酸的表达。方法:将42只Wistar大鼠按照体重随机分成4组(每组10只,造模过程中死亡2只):假手术组、CAA组、RIRI组、CAA+ RIRI组。术后观察16周。酶联免疫法测定血清B型利钠肽(BNP),苦味酸法测定血肌酐(Cr),酶偶联速率法测定血清尿素氮(BUN),放射免疫法测定血浆肾素活性、血管紧张素-Ⅰ(Ang-Ⅰ)和Ang-Ⅱ、醛固酮含量;小动物超声心动图监测大鼠心脏舒张末期室间隔厚度(IVS)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPW)、左心室射血分数(LVEF);记录心室重量指数、全心重量指数、肾脏重量指数,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌、肾脏组织病理变化;荧光定量聚合酶链式反应法测定心室肌、肾脏组织肾素原受体信使核糖核酸表达。结果:CAA、RIRI、CAA+RIRI三组血清BNP均较假手术组明显升高(P<0.05);CAA+RIRI组血清Cr、BUN较CAA组显著升高(P<0.01),血浆醛固酮含量较假手术组和RIRI组均明显升高(P均<0.05);CAA+RIRI组的肾素活性较CAA组明显升高(P<0.05),但三个术式组血浆Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ无明显升高(P>0.05)。CAA+RIRI组IVS和LVEF变化程度较CAA组更明显(P均<0.01),CAA+RIRI组心室肥厚较RIRI组明显(P<0.05)。CAA+RIRI组心室和全心重量明显高于RIRI组(P<0.05),HE染色可见心肌细胞束的间隙稍增宽;左肾指数减小程度明显,肾小管重度萎缩,部分肾小球萎缩。荧光定量聚合酶链式反应结果显示,假手术组大鼠心室肌和肾脏组织中均有肾素原受体表达, CAA、RIRI、CAA+RIRI三组大鼠肾素原受体表达均较假手术组减弱。结论:CAA+RIRI复合术式对心肌和肾脏同时构成损伤,损伤程度较CAA或RIRI单一术式更严重,手术方法可控性好、一致性高。该方法为肾素原受体用于CRS的治疗新途径研究提供了方法学参考。

  • 肾素-血管紧张素系统的新成员:肾素原及其受体

    作者:田硕;杜冠华

    长期以来,肾素原(prorenin)仅被看作是肾素(renin)的前体,并未发现其生物活性.近年研究发现,肾素原也具有一定的生物学功能.肾素原受体(prorenin receptor)的发现使肾素和肾素原的研究受到越来越多的关注.肾素原受体在心、肾及多种细胞中表达,肾素和肾素原都可以与该受体结合.肾素原与肾素原受体结合后可以通过血管紧张素途径和非血管紧张素途径在心脏、肾脏和血管等多种组织中发挥重要作用,有可能成为重要的药物作用靶点.文中将对肾素原、肾素原受体以及它们的功能进行综述.

  • 肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞的研究进展

    作者:贾静;吴建军;韦宏;高艳辉;陈延军

    肾素-血管紧张素-醛固酮系统起初被认为是较简单的神经体液调节机制之一.但是,这一想法随着RAAS阻滞剂:肾素阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、AT1受体拮抗剂及盐皮质激素受体拮抗剂的深入研究而受到挑战.因此,RAAS的组成、以上药物发挥作用的具体通路及副作用均得到重新定义.在RAAS阻滞剂的应用过程中,机体肾素水平升高,并刺激肾素原受体(即无活性的肾素前体,PRR),进而对机体造成不良影响.同理,在AT1受体拮抗剂的应用过程中,血浆血管紧张素Ⅱ的水平升高,并与2型血管紧张素Ⅱ(AT2)受体结合,进而对机体产生有利作用.此外,随着ACEI及ARB的应用,血管紧张素1-7水平升高,其与Mas受体结合,发挥心脏及肾脏保护的作用,还可通过刺激干细胞发挥组织修复作用.

  • 果糖诱导盐敏感性高血压的肾脏机制

    作者:许传铭;杨天新

    从过去一个世纪以来,果糖的进食量急剧增加,并且与糖尿病、肥胖、肾衰、高血压等的发生密切相关.目前越来越多的证据证明过量的果糖饮食会引起盐敏感性高血压,其发生机制十分复杂,但是肾脏可能在其中扮演着重要的角色.本文主要阐述了果糖诱导盐敏感性高血压的肾相关机制,包括肾素原受体依赖的肾内肾素-血管紧张素系统的活化,肾内Na+转运体钠氢交换子3 (sodium/hydrogen exchanger 3,NHE3)和Na-K-2Cl共转运体(Na/K/2Cl cotransporter,NKCC2)的活化,肾内尿酸产生的增加,肾内一氧化氮合成的降低,以及肾内活性氧产生的增加,并以此为理论依据提出潜在的治疗盐敏感性高血压的靶点或策略.

  • 肾素原受体参与肾脏对体液与电解质的调节

    作者:杨天新

    初的研究发现肾素原受体(PRR)作为肾素与肾素原的特异性受体,参与对肾素-血管紧张素系统(RAS)活性的调节.然而,新的证据揭示PRR功能的多样性,PRR可以发挥RAS依赖性与非依赖性的作用.PRR可以被furin或ADAM19切割,产生两个功能性片段,一是28 ku可溶性PRR受体(sPRR),另一个是M8.9,后者是vacuolar H+-ATPase的一个亚型,负责H+转运.近些年的研究证明,PRR参与了许多的生理与病理生理过程的调节.比如,PRR通过调节集合管水通道-2(AQP2)与髓袢升枝粗段(TAL)Na+,K+,Cl-共转运蛋白(NKCC2)的调节而决定尿液浓缩功能;PRR通过介导局部醛固酮的产生而促进K+的排泄;肾脏PRR过度激活介导了血管紧张素Ⅱ与果糖/高盐诱导的高血压.总之,PRR是肾脏生理与病理生理过程的新的调节因子.

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