首页 > 文献资料
-
G蛋白偶联雌激素受体介导的雌激素减轻缺血性脑卒中大鼠神经损伤的作用及机制探讨
目的 探讨G蛋白偶联雌激素受体(GPER)介导的雌激素对缺血性脑卒中的保护作用及机制.方法 选择雌性SD大鼠40只,双侧卵巢切除建立大鼠去势模型4周后,用线栓法建立缺血性脑卒中模型,将建模成功的26只大鼠分为对照组(7只)、雌激素组(雌激素100 μg/kg,7只)、激动剂组(G1 100 μg/kg,6只)、拮抗剂组(G15 8nmol/kg,6只),另6只为假手术组.采用神经功能缺失评分(NSS)评定行为学损伤程度,采用TTC染色检测脑梗死灶体积,Western blot检测Bax及细胞色素C(Cyt-C)蛋白表达.结果 与假手术组比较,对照组脑组织中Bax和Cyt-C表达显著升高(P＜0.01);与对照组比较,雌激素组和激动剂组NSS评分[(7.29±1.60)分、(6.17±2.13)分vs (12.29±1.98)分]和脑梗死体积降低[(19.57±2.72)％、(13.23±2.65)％ vs (30.89±3.87)％,P＜0.01],Bax及Cyt-C表达降低,其中Cyt-C有统计学差异(P＜0.05);激动剂组脑梗死灶体积和Cyt-C表达均显著低于雌激素组(P＜0.05);拮抗剂组脑梗死体积、Bax及Cyt-C蛋白表达与对照组均无明显改变(P＞0.05).结论 GPER介导雌激素对脑缺血损伤的保护,该作用可能与抑制Bax及Cyt-C介导的细胞凋亡有关.
-
溶血磷脂酸受体3介导溶血磷脂酸诱导的血管平滑肌细胞表型转化
目的 探讨溶血磷脂酸(LPA)受体在LPA诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化中的作用及相关信号传导通路.方法 培养SD大鼠分化表型VSMC,培养液加胰岛素样生长因子(IGF-1)为IGF-1组,加溶剂载体为空白组,以不同浓度水平LPA(0.1～10 μmol/L)刺激,依次为LPA 0.1组、LPA 1组和LPA 10组,并在LPA(1μmol/L)条件下,以LPA受体1,3拮抗荆二辛烷甘油焦磷酸盐(DGPP 8:0)为DGPP 1组,RT-PCR法检测平滑肌肌动蛋白α(SMA-α)和骨桥蛋白mRNA表达,Western blot法检测p38分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK),细胞外信号调节激酶(ERK)及其磷酸化蛋白水平.结果 与空白组和IGF-1组比较,LPA 0.1组、LPA 1组和LPA 10组呈剂量依赖促进骨桥蛋白mRNA表达上升,SMA-α mRNA表达下降(P＜0.01);与空白组比较,LPA 1组p38MAPK和ERK激活(P＜0.01),DGPP 1组p38MAPK和ERK无明显变化(P＞0.05).结论 与Gq蛋白偶联的LPA受体3介导了LPA诱导的VSMC表型转化,阻滞上述通路有可能成为控制与动脉粥样硬化和再狭窄等血管疾病相关的VSMC表型转化潜在的治疗干预靶点.
-
雌激素对心血管系统的细胞作用机制的探讨
雌激素替代治疗(estrogen replacement therapy,ERT)是指使用合成的或天然的女性激素来补偿女性体内激素的下降或缺乏的一种治疗手段.流行病学调查发现,绝经前女性的心血管疾病发病率比同龄男性低,而绝经后明显增高,这一现象提示,ERT对心血管系统的确具有保护效应[1].虽然人群研究证实,ERT对于心血管系统具有保护作用,但其具体的分子生物学作用机制仍不明确.我们主要从雌激素对心血管系统各类细胞作用的分子机制作一综述,以期为制定更合理、更安全的ERT方案提高线索,让ERT更好地造福女性健康.
-
鞘氨醇-1-磷酸及其信号通路在心脑血管疾病中的作用
生物活性脂质分子是生命现象的重要调控者.在脊椎动物体内,生物活性脂质分子及其受体与循环、免疫、神经等系统发育联系紧密,说明脂质分子调控生物体所参与的细胞外信号通路对调节复杂而精密的器官系统起到了非常重要的作用[1-2].本综述将重点阐述脂质调控体鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)的代谢、转运、信号功能等多方面与S1P相关的心脑血管疾病的发病机制,以期寻找更加合理的治疗策略.
-
新型Apelin受体内源性受体激动剂Elabela
1 Elabela(ELA)背景Apelin系统包括Apelin受体(APJ)、A类G蛋白偶联受体和2个肽配体Apelin和ELA.Apelin系统在心血管系统中发挥着重要的作用,参与调节心脏和血管功能、心脏发育和血管平滑肌细胞增殖,可以作为一个潜在的治疗心血管相关疾病的靶点.Apelin系统通过不同的信号途径影响各种细胞凋亡疾病和炎症的氧化应激作用,还可能具有部分抗肿瘤作用.
-
β-arrestin介导的血管紧张素Ⅱ受体信号通路与心血管疾病
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体是心血管疾病药物治疗常用的靶点之一.由AngⅡ受体介导的血管收缩,心肌细胞、血管平滑肌细胞增生肥大,以及水钠储留成为临床高血压、冠心病及心力衰竭等疾病的主要病理生理学机制.AngⅡ的作用主要通过AngⅡ受体结合并激活下游信号通路实现,其信号通路主要分为G蛋白偶联通路及非G蛋白偶联通路.AngⅡ受体作为一类G蛋白偶联受体(G-protein coupled receptor,GPCR),其经典激活途径(ATR-G proteinIP3)已得到广泛深入的研究.近年来研究发现,β-抑制蛋白(β-arrestin)介导的非G蛋白偶联的信号转导通路是AngⅡ受体发挥作用的又一重要通路,该通路成为医学及生物学界研究的重点.现就β-arrestin,AngⅡ,AngⅡ受体信号转导通路及三者的相互关系在心血管领域内的研究作一阐述.
-
食欲素受体通路干预海马神经元放电研究
目的 采用膜片钳技术研究食欲素受体(OxR)通路对海马CA1区锥体神经元放电的影响.方法 将Wistar大鼠取脑,急性分离单个CA1区锥体神经元.选140例神经元,用膜片钳技术记录电活动,根据神经元自身放电频率分为低频和高频,神经元分别用人工脑脊液(低频对照组60例和高频对照组22例),食欲素A受体激动剂(O6012 200 nmol/L,低频实验组48例和高频实验组10例),O6012 200 nmol/L和选择性OxR1拮抗剂1 SB334867混合液(低频拮抗组7例和高频拮抗剂组1例)刺激,观察低频实验组28例和高频实验组4例给药前、给药期间和停止给药的电活动变化.结果 低频实验组激活58.3％神经元,给药期间神经元放电频率明显高于给药前(5.36±4.01 Hz vs 1.43±0.88 Hz,P＜0.05);停止给药后与给药期间和给药前放电频率比较,无统计学差异(P＞0.05).高频组激活40.0％神经元,给药期间神经元放电频率明显高于给药前[(6.98±2.45)Hz vs (4.93±2.55)Hz,P＜0.05],停止给药后与给药期间比较放电频率显著减少(P＜0.05),停止给药后与给药前比较,无统计学差异(P＞0.05).结论 海马CA1区锥体神经元上可能存在OxR;激活OxR可兴奋神经元,并介导某些神经活动.
-
子痫前期患者胎盘组织中松弛素受体的表达
目的 探讨子痫前期患者胎盘组织中松弛素受体LGR7表达与子痫前期发病的关系.方法 应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法和RT-PCR技术检测20例正常孕妇(正常组)及26例重度子痫前期孕妇(子痫前期组)胎盘组织中松弛素受体LGR7蛋白及mRNA的表达.结果 (1)两组孕妇的胎盘组织中均有松弛素受体LGR7表达,主要定位于胎盘绒毛滋养细胞的细胞膜上,在细胞滋养细胞、合体滋养细胞中都有较高的表达水平.(2)正常组胎盘组织中松弛素受体LGR7蛋白的表达水平为0.912±0.003,子痫前期组为0.625±0.037,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(3)正常组胎盘组织中松弛素受体LGR7 mRNA表达水平为0.776±0.021,子痫前期组为0.393±0.075,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 子痫前期患者胎盘组织中松弛素受体表达水平下降,可能与子痫前期的发病有关.
-
卵巢上皮性癌组织中KiSS-1基因及其受体GPR54 mRNA的表达及其意义
目的探讨肿瘤转移抑制基因KiSS-1及其受体GPR54 mRNA在卵巢上皮性癌组织中的表达及其意义. 方法采用RT-PCR技术检测37例卵巢上皮性癌、15例卵巢交界性上皮性肿瘤、15例卵巢良性上皮性肿瘤及11例正常卵巢组织中KiSS-1基因及其受体GPR54 mRNA的表达,并分析其与各临床病理指标的相关性.结果 KiSS-1 mRNA在卵巢上皮性癌及卵巢交界性上皮性肿瘤组织中的阳性表达率(分别为68%、60%)及表达水平(分别为0.82±0.09、0.80±0.10)均显著高于卵巢良性上皮性肿瘤及正常卵巢组织(分别为20%、18%和0.65±0.10、0.66±0.06;P均<0.05);且KiSS-1 mRNA在卵巢上皮性癌组织中的阳性表达率和表达水平均与手术病理分期和淋巴结转移有明显相关性(P<0.05).GPR54 mRNA在卵巢上皮性癌、卵巢交界性上皮性肿瘤、卵巢良性上皮性肿瘤及正常卵巢组织中的阳性表达率(分别为70%、67%、60%和45%)及表达水平(分别为0.79±0.07、0.76±0.10、0.73±0.07和0.78±0.08)分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05);GPR54 mRNA在卵巢上皮性癌组织中的阳性表达率和表达水平与手术病理分期、病理分级、病理类型、淋巴结转移及腹水生成均无相关性(P>0.05).结论 KiSS-1基因及其受体GPR54可能在抑制卵巢上皮性癌浸润和转移的过程中起重要作用.
-
GPER在雌激素激活的子宫内膜癌细胞内PI3K/Akt信号通路中的作用
目的 探讨G蛋白偶联ER (GPER)在17β雌二醇(17β-E2)激活的子宫内膜癌细胞内磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路中的作用.方法 应用免疫组化SP法检测子宫内膜癌细胞系HEC-1A和Ishikawa细胞中GPER、ERα、ERβ、Akt和磷酸化Akt (p-Akt)蛋白的表达部位.应用蛋白印迹法检测1×10-6mol/L的17β-E2处理不同时间(分别为0、15、30、60、120 min)后HEC-1A和Ishikawa细胞中Akt蛋白活化水平及GPER、ERα和ERβ蛋白表达水平的变化.结果 免疫组化SP法检测显示,在HEC-1A细胞中,GPER、Akt、p-Akt蛋白在细胞质呈棕黄色阳性表达,ERα蛋白在细胞核呈棕黄色阳性表达,ERβ蛋白呈阴性表达；在Ishikawa细胞中,GPER、Akt、p-Akt蛋白在细胞质中均呈棕黄色阳性表达,ERα、ERβ蛋白在细胞核呈棕黄色阳性表达.蛋白印迹法检测显示,1×10-6 mol/L的17β-E2处理后,Ishikawa和HEC-1A细胞中GPER蛋白的表达水平从处理15 min开始即明显升高(P＜0.05),其中Ishikawa细胞在处理30 min时达高(为0.192±0.004),HEC-1A细胞在处理15 min时达高(为0.184±0.006)；Ishikawa和HEC-1A细胞中Akt蛋白的活化水平从处理15 min开始即明显升高(P＜0.05),其中Ishikawa细胞在处理30 min时达高(为0.666±0.021),HEC-1A细胞在处理15 min时达高(0.788±0.035)；而Ishikawa和HEC-1A细胞中ERα和ERβ蛋白的表达水平无明显变化(P＞0.05).结论 GPER可能介导了PI3K/Akt信号通路的活化,参与了子宫内膜癌的非基因转录效应.
关键词： 子宫内膜肿瘤 受体 雌激素 G-蛋白偶联 雌二醇 1-磷脂酰肌醇3-激酶 原癌基因蛋白质c-akt -
G蛋白偶联受体LGR4在眼部发育及相关疾病中作用的研究进展
G蛋白偶联受体LGR4又名GPR48,是富含亮氨酸的G蛋白偶联受体家族的成员,调控Wnt/β-catenin、肿瘤坏死因子相关激活诱导细胞因子11及其受体、上皮生长因子受体等多种信号通路.LGR4在机体多个器官的发育以及正常的生理过程中起着重要作用,与人类多种疾病的发生也有着密切的联系.LGR4在眼部有着广泛的表达,基因敲除小鼠会出现眼睑发育异常、眼前节发育不良以及年龄相关性白内障等多种眼部缺陷.本文将对LGR4在眼部发育及相关疾病中的作用及其分子机制进行综述,为临床相关研究提供依据.
-
新型S1P1受体激动剂西帕莫德的合成
目的 合成新型鞘氨醇-1-磷酸1(S1P1)受体激动剂西帕莫德(siponimod,BAF312).方法 以3′-溴-4′-甲基苯乙酮为原料,经过溴化、醇化、还原氢化等反应,得到化合物(4);另4-氯-3-三氟甲基溴经溴原子取代,得到N-(4-环己基-3-三氟甲基-苄氧基)-乙酰亚氨酸乙酯(5),经Friedel-Crafts酰化反应后得到中间体(6),继而中间体(5)和(6)在酸性条件下生成中间体(7),后与二氧化锰、氰基硼氢化钠等作用制得西帕莫德.结果 经过一系列反应,合成出西帕莫德,其终产率为19.2％.结论 用廉价易得的3′-溴-4′-甲基苯乙酮为原料制得西帕莫德,成本经济,操作简便且产率理想.
-
疏肝泻火方对雌性中枢性性早熟大鼠下丘脑KISS-1/G蛋白偶联受体54系统的影响
目的 观察疏肝泻火方对雌性中枢性性早熟(CPP)大鼠下丘脑KISS-1 mRNA、G蛋白偶联受体54(GPR54) mRNA表达水平的影响,探讨该方对KISS-1/GPR54系统的作用.方法 将60只SD雌性大鼠随机分为正常对照组、模型组、亮丙瑞林组及疏肝泻火高、中、低剂量组6组,每组10只.除正常对照组外,均采用N-甲基-DL-天冬氨酸(NMA)诱导建立CPP模型,正常对照组、模型组予0.9％氯化钠注射液1.0 mL/只灌胃,疏肝泻火方高、中、低剂量组分别予8.5、4.25、2.125 g/kg的疏肝泻火方灌胃,亮丙瑞林组予注射用亮丙瑞林微球100 μg/kg肌肉注射,用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time RT-PCR)检测各组大鼠下丘脑KISS-1 mRNA、GPR54 mRNA表达水平.结果 各造模组KISS-1 mRNA、GPR54 mRNA相对表达量均高于正常对照组(P＜0.05).亮丙瑞林组及疏肝泻火方高、中、低剂量组KISS-1 mRNA、GPR54 mR-NA相对表达量均低于模型组(P＜0.05,P＜0.01).疏肝泻火方高、中剂量组KISS-1 mRNA相对表达量与亮丙瑞林组比较差异无统计学意义(P＞0.05);疏肝泻火方低剂量组KISS-1 mRNA相对表达量高于亮丙瑞林组(P＜0.05);疏肝泻火方高、中、低剂量组组间KISS-1 mRNA相对表达量两两比较均差异无统计学意义(P＞0.05).亮丙瑞林组及疏肝泻火方高、中、低剂量组GPR54 mRNA相对表达量两两比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 通过下调下丘脑KISS-1 mRNA、GPR54 mRNA表达水平可能是疏肝泻火方治疗CPP的机制之一.
-
Apelin在慢性肾脏疾病患者心血管并发症中的作用
Apelin是近年发现的孤儿G蛋白耦联受体一血管紧张素受体1(ATl)相关蛋白(putative receptor protein related to the angiotensin receptor AT1,APJ)的内源性配体.各物种的Apelin原前体肽(preproApelin)均由77个氨基酸残基组成,被分解后以多种形式肽片段存在于体内,其中Apelin-36、Apelin-13和Apelin-12较为常见.人类Apelin及其受体APJ广泛表达于中枢和外周的众多组织器官,以心血管系统、脑、肺和乳腺中居多.
-
血管紧张素Ⅱ对大鼠肺微血管内皮细胞APJ mRNA和Apelin mRNA表达的影响
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肺微血管内皮细胞APJ mRNA和Apelin mRNA表达的影响.方法 培养并鉴定24 h新生SD大鼠肺微血管内皮细胞,取2～4代培养细胞,细胞密度5×105个/ml,培养至80%融合后,进行药物干预.第一部分实验分为5组(n=4):加入AngⅡ至终浓度分别为10-9 mol/L(Ⅱ组)、10-1 mol/L(Ⅲ组)、10-7mol/L(Ⅳ组)、10-6 mol/L(Ⅴ组),Ⅰ组不加入AngⅡ,24 h后采用RT-PCR技术测定Apelin mRNA和APJ mRNA的表达水平.第二部分实验分为6组(n=4):加入AngⅡ至终浓度为10-7mol/L,分别在孵育即刻(Ⅰ组)、1 h(Ⅱ组)、6 h(Ⅲ组)、12 h(Ⅳ组)、24 h(Ⅴ组)、48 h(Ⅵ组)时,采用RT-PCR技术测定Apelin mRNA和APJ mRNA的表达水平.结果 第一部分实验结果:与Ⅰ组比较,Ⅱ组Apelin mRNA表达上调,APJ mRNA表达下调,Ⅲ组～V组Apelin mRNA和APJ mRNA表达下调(P<0.05或0.01),与Ⅱ组比较,Ⅲ组～Ⅴ组Apelin mRNA和APJ mRNA表达下调,呈浓度依赖性(P<0.01).第二部分实验结果:Apelin mRNA在10-7mol/L AngⅡ孵育6 h内表达上调,孵育1 h时达高峰(P<0.05或0.01),孵育6 h后Apelin mRNA表达下调,且呈时间依赖性(P<0.01);而APJ mRNA在孵育12 h后呈时间依赖性持续下调(P<0.01).结论 AngⅡ呈浓度和时间依赖性地下调Apelin mRNA和APJ mRNA的表达,可能是其参与肺微血管内皮细胞损伤的发生机制.
-
TDAG8与氧糖缺失-复糖复氧诱发大鼠神经元凋亡时内源性保护机制的关系
目的探讨T细胞死亡相关基因8（ TDAG8）与氧糖缺失?复糖复氧诱发大鼠神经元凋亡时内源性保护机制的关系。方法原代大鼠皮质神经元以1×105个∕ml的浓度种植于6孔板，采用随机数字表法分为5组：对照组（ C组，n＝24）、氧糖缺失?复糖复氧组（ OGD∕R组，n＝48）、TDAG8激动剂BTB09089组（BTB组，n＝24）和TDAG8?siRNA组（siRNA组，n＝24）和空白载体组（V组，n＝24）。采用无糖无血清的Locker缓冲液，在含有95％N2?5％CO2，37℃的厌氧培养箱中孵育60 min，然后正常培养的方法制备氧糖缺失?复糖复氧损伤模型。 BTB组、siRNA组和V组于复糖复氧前24 h时分别加入20μmol∕L TDAG8激动剂BTB09089、200 pmol∕L TDAG8?siRNA、6μl∕200μl转染试剂。于复糖复氧6 h时，测定神经元活力和LDH漏出量；采用实时荧光定量PCR法测定神经元TDAG8和caspase?3的mRNA表达水平；OGD∕R组分别于复糖复氧即刻、3、6、12和24 h时采用Western blot法测定TDAG8、caspase?3的表达；C组、OGD∕R组、BTB组、siRNA组和V组于复糖复氧后6 h时测定TDAG8、caspase?3、p?Akt的表达。结果 OGD∕R组复糖复氧后TDAG8表达逐渐上调， caspase?3表达于复糖复氧6 h时达峰值。与C组比较，OGD∕R组、V组和siRNA组神经元活力降低，LDH漏出量升高，神经元TDAG8、caspase?3及其mRNA和p?Akt表达上调（ P＜0．05）；与OGD∕R组比较，BTB组神经元TDAG8及其mRNA和p?Akt表达上调，caspase?3及其mRNA表达下调，神经元活力升高，LDH漏出量降低，siRNA组TDAG8及其mRNA和p?Akt表达下调，caspase?3及其mRNA表达上调，神经元活力降低，LDH漏出量升高（P＜0．05），V组上述指标比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 TDAG8参与了氧糖缺失?复糖复氧诱发大鼠神经元凋亡时部分内源性保护机制，该作用可能与激活Akt信号通路有关。
-
骨癌痛大鼠脊髓背角T细胞死亡相关基因8表达的变化
目的 探讨骨癌痛大鼠脊髓背角T细胞死亡相关基因8(TDAG8)表达的变化.方法 雌性未交配SD大鼠224只,体重150～ 180 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组:正常对照组(Ⅰ组,n＝64)、生理盐水组(Ⅱ组,n＝64)和骨癌痛组(Ⅲ组,n＝96).采用左侧胫骨骨髓腔内接种Walker256乳腺癌肿瘤细胞的方法建立骨癌痛模型.Ⅲ组于接种前1天(基础状态)及接种后第1、3、6、9、12、15、18天、Ⅰ组和Ⅱ组于相应时点取8只大鼠,测定左后肢机械缩足阈值(MWT).Ⅲ组于接种前1天(基础状态)及接种后第6、9、12、15、18天各处死16只,Ⅰ组和Ⅱ组相应于接种后第18天处死16只,取L4～6脊髓,免疫组化染色法测定脊髓背角TDAG8阳性细胞计数,实时定量PCR法检测脊髓TDAG8 mRNA的表达.结果 与Ⅰ组及基础值相比,Ⅲ组接种后第6～ 18天MWT降低,脊髓背角TD-AG8阳性细胞计数升高,脊髓TDAG8 mRNA表达上调(P<0.01),Ⅱ组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 骨癌痛大鼠脊髓TDAG8表达上调,该变化可能是骨癌痛形成的机制.
-
G蛋白偶联受体30在宫颈癌组织中的表达及临床意义
目的 分析G蛋白偶联受体30(GPR30)在宫颈癌组织中表达的临床意义.方法 选取2012年9月-2015年6月收集的68例宫颈病变组织标本,其中宫颈癌组38例,宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组30例,另选择来院行妇科检查的20例正常宫颈组织作为对照组,观察3组宫颈组织CPR30的表达水平,并分析其与宫颈癌临床病理参数的关系.结果 宫颈癌组和CIN组宫颈组织GRP30表达阳性率和GRP30 mRNA相对表达量均高于对照组,且宫颈癌组高于CIN组(P＜0.05);不同分化程度、不同临床分期宫颈癌组织GPR30阳性率比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 GPR30参与宫颈癌的发生及进展,且与肿瘤分化程度、临床分期密切相关.
-
冠心病患者血清抗G-蛋白偶联受体自身抗体的分布特性
目的探讨冠心病患者血清中抗G-蛋白偶联受体自身抗体的分布特征.方法选择冠心病患者131例,正常健康体检者100名,采用链酶亲和素-酶联免疫吸附试验(SA-ELISA)测定其血清中抗G-蛋白偶联型βAR、M2R、α1AR自身抗体.结果①冠心病患者血清抗G-蛋白偶联型β1AR、M2R、α1AR自身抗体的阳性率分别为20.6%(27/131)、16.8%(22/131)、39.7%(52/131),明显高于正常对照组的7.0%(7/100)、8.0%(8/100)、15.0%(15/100)(P＜0.05);②冠心病组抗β1AR、M2R、α1AR自身抗体阳性患者的平均抗体滴度分别为1:(87.3±3.1)、1:(92.5±2.4)、1:(101.2±2.6),明显高于正常对照组的1:(14.6±2.7)、1:(21.4±2.2)、1:(26.6±3.8)(P＜0.01).结论冠心病患者血清中不仅存在抗G-蛋白偶联型β1AR、M2R和o1AR自身抗体,而且抗体阳性率和滴度也明显高于正常对照组,提示这些自身抗体的出现及其介导的自身免疫反应可能参与冠心病的病理生理过程.
-
胆汁酸相关非酒精性脂肪性肝病发病机制及其药物治疗的研究进展
非酒精性脂肪性肝病发病率增加,已成为一个新的全球卫生问题.非酒精性脂肪性肝炎为其进展形式,预后不良,亟待寻找预防疾病进展并进行治疗的方法.胆汁酸作为一个重要的代谢物和信号分子,能够在肝内和肝外组织调节脂类和碳水化合物代谢以及能量平衡.胆汁酸与其受体如法尼酯X受体和Takeda G蛋白偶联受体5、胆汁酸转运蛋白、肠道菌群等相互作用,可以在不同层面参与非酒精性脂肪性肝病/非酒精性脂肪性肝炎的发病机理.总结了胆汁酸相关非酒精性脂肪性(厝)病发病机制及其药物治疗的研究进展.
