首页 > 文献资料
-
心力衰竭发病机制研究新进展
心力衰竭(HF)是由于心脏收缩功能和(或)舒张功能发生障碍,不能将静脉回心血量充分排出心脏,导致静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,从而引起心脏循环障碍症候群,此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血.HF发病机制较复杂,涉及不同的途径和病理过程.近年来一些基础的动物实验和临床研究对HF发病机制进行探讨.初步揭示了与HF发病有关的机制和发病途径,为早期识别HF发生,有效阻止HF病情的发展和恶化,提供有益的帮助,为终降低HF病死率奠定了一定的理论基础.
关键词： 心力衰竭 细胞凋亡 TNF受体相关因子2 线粒体 透明质酸 -
二亚硝基哌嗪对转基因小鼠TNF受体相关因子2和p16的表达
目的 研究二亚硝基哌嗪(N,N'-dinitrosopi-perazine,DNP)对TgN(p53mt-LMP1)/HT/小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞增殖与TNF受体相关因子2(TNFreceptor-associated Factor 2,TRAF2)、p16基因表达的影响及两者关系.方法 HE染色法观察转基因小鼠组(TC)、转基因小鼠DNP诱导组(TI)和野生小鼠组(CC)、野生小鼠DNP诱导组(CI)鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞增殖特征;免疫组织化学染色法检测小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮组织中TRAF2、p16基因的表达水平.结果 TI、TC、CI和CC组小鼠鼻腔或鼻咽黏膜上皮癌前病变率分别为90%、10%、0和0.与TC、CI和CC组相比,TI组TRAF2基因表达水平显著增高(P<0.01),而p16基因表达水平显著降低(P<0.01);TRAF2和p16基因表达水平在TC和CC组之间的差异亦有统计学意义(P<0.01).结论 TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞增殖活性增加,DNP可提高其增殖活性,而细胞增殖活性增加与TRAF2基因表达水平上调和p16基因表达水平下调密切相关.
-
鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤与EB病毒感染的相关性
目的 检测鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤(ENKTCL)组织EB病毒(EBV)感染情况,以及EBV基因型别和LMP1编码基因的变异情况,初步探讨ENKTCL的发生与EBV感染的相关性.方法 采用原位杂交技术检测75例ENKTCL组织标本中EBER1的转录,筛选鉴定出EBV阳性标本;PCR技术检测EBV 1/2分型,PCR结合限制性片段长度多态性(RFLP)分析检测EBV C/D分型和F/f分型;PCR技术检测LMP1缺失型和野生型基因.结果 75例瘤组织中有67例ERER1阳性,阳性率为89.3％.56例EBV阳性标本的EBV基因分型结果:1型80.4％,2型19.6％;F型87.5％,f型12.5％;C型66.1％,D型33.9％.48例EBV阳性肿瘤组织标本中,野生型8例(16.7％),缺失型40例(83.3％).结论 本地区ENKTCL存在高水平EBV感染;肿瘤组织中感染的EBV的主要基因型别为1型、F型和C型;LMP1基因缺失型可能在ENKTCL的发生中发挥重要作用.
