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雌激素在雄性大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用
1材料与方法健康雄性wister大鼠98只,体重240～280g,随机分组.梗死体积、脑含水量实验分别分为3组:假手术组、缺血2 h再灌注24h组及相应的雌激素治疗组.丙二醛、超氧化歧化酶(SOD)实验分为7个组:假手术组、缺血2 h再灌注1 h、6h、24h组及缺血2 h再灌注1 h、6 h、24 h雌激素治疗组.采用改进Lonha方法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCHO)模型.
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癫(癎)持续状态后大鼠大脑中P糖蛋白的表达及其年龄特征
大多数癫(癎)患者的发作通过药物治疗可以得到很好的控制,但大约25%的癫(癎)患者发作难以控制,癫(癎)的多药耐药机理仍然不明.已经发现了一些危险因子,认为可能与多药耐药有关,其中热点的是多药耐药基因表达的蛋白,即P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp).
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大鼠缺血性脑卒中急性期升压治疗的实验研究
作为临床上的常见病、多发病,缺血性脑卒中的治疗一直是国内外研究的热点.目前缺血性脑卒中急性期治疗的方法有限,经过三期临床试验并通过食品药品管理局(FDA)认证的方法只有急性期静脉溶栓疗法[1].近年来,有些国外学者的研究显示,在缺血性脑卒中急性期升高血压能够改善缺血性卒中患者的神经功能,但另一些研究则显示相反结果.为观察该方法的有效性和安全性,我们复制SD大鼠大脑中动脉栓塞模型,于急性期给予药物升高血压,观察升压处理对模型大鼠的影响,并初步探讨其可能的作用机制.
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经颅磁刺激对脑缺血大鼠皮层脑源性神经营养因子表达及梗死体积的影响
经颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)技术是近年来新开展的一项无痛无创的检测和治疗技术,治疗机制尚待商榷.我们对大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(middle cerebral arteq occlusion/reperfusion,MCAO/R)后经TMS干预,观察梗死灶周围皮层脑源性神经营养因子(brainderived neurotrophic factor,BDNF)的表达及对梗死体积的影响.
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大脑中动脉栓塞大鼠不同脑区内皮素含量变化及二氢麦角毒碱的影响
采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,利用放射免疫分析法观察鼠脑缺血再灌注及二氢麦角毒碱对缺血侧及非缺血侧海马、顶叶皮质、下丘脑内皮素(ET)含量的影响,为脑缺血损伤及远隔机能障碍发病机制的研究提供理论依据.
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分离大鼠大脑皮质神经元长时程单细胞内Ca2+的测定
采用酶解结合机械分离方法,急性分离生后6～7 d的SD大鼠的大脑皮质神经元;用Fura -2作为钙离子指示剂,用M40 钙离子测量系统(PTI)长时程测量单个细胞内钙离子浓度的变化.以激发光波长340 nm和380 nm时510 nm处的荧光发射强度比率(340/380)显示胞内C a2+ 浓度的动态变化.用高K+ (60 mmoL/L)、低K+(1 mmol/L)、氨甲酰胆碱(Carbachol, 108～107 mmol/L)作为刺激物,观察胞内Ca2+浓度的变化.结果发现,高K+ 引起去极化刺激,导致Ca2+浓度迅速增加,在去除刺激后自动恢复正常;低K+和 Carbachol能诱发自发钙震荡;且63个细胞中37个有自发Ca2+浓度震荡现象,震荡的频率和幅度不尽相同.结果提示,急性分离的单个神经元可用于Ca2+浓度测定,神经元在无突触联系存在的情况下可诱发或自发钙震荡.
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人参皂甙Rg1保护多巴胺能神经元的实验研究
帕金森病(PD)是中老年人常见的一种中枢神经系统变性疾病,其特征性病理变化是中脑黑质多巴胺能神经元变性坏死.近年来许多证据显示氧化应激反应增强是导致帕金森病黑质多巴胺能神经元凋亡的主要因素.传统的帕金森病治疗包括多巴胺替代疗法、抗胆碱能药物等,近年神经元保护治疗也逐步成为新的治疗热点.人参皂甙是从祖国传统中药人参中提取的有效成分之一,已有的研究提示,人参皂甙Rg1可保护大鼠大脑皮质神经细胞,防止细胞凋亡的发生.但是,人参皂甙Rg1对多巴胺能神经元是否也有保护作用,国内外尚未见文献报道.
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刺五加注射液对大鼠大脑中动脉栓塞所致脑缺血损伤的保护作用
刺五加注射液为刺五加的茎叶制成的灭菌水溶液,其主要成分为黄酮,也含有皂苷等其他成分.临床上广泛应用于缺血性脑血管病的治疗.大脑中动脉栓塞与人类缺血性中风比较类似,但关于刺五加注射液对大脑中动脉栓塞所致脑缺血损伤的研究报道甚少,有的研究观察时间较短[1],本实验旨在探讨刺五加注射液对大脑中动脉栓塞所致脑缺血损伤大鼠的保护作用,为临床应用提供科学依据.
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大鼠大脑皮层神经元上的延迟整流型钾离子单通道
延迟整流型钾通道在动作电位的复极化和时程控制以及绝对不应期的形成中充当重要角色.本文用细胞贴附式和内面向外式膜片箝技术研究了急性分离的SD大鼠大脑皮层神经元上延迟整流型钾通道的特性和阻断剂对其的作用,对推动钾通道的研究,了解皮层神经元电活动的规律有重要意义.
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氧化应激诱发大脑皮质神经元凋亡的体外实验研究
既往研究表明,神经细胞死亡容易坏死而较少发生凋亡,1994年,Ratan等培养神经细胞发现有大量神经元发生凋亡,但其凋亡机制尚不清楚.本实验采用氧化应激方法作用于原代培养的新生大鼠大脑皮质神经元,并进行凋亡指标的检测,以对其凋亡机制进行探讨.
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大鼠大脑中动脉阻塞模型中Zn2+囊泡的释放
Zn2+是基因表达和很多酶活性所必须的微量元素,脑组织中含有丰富的锌(10 μg/每克湿重组织),其中有10%存在于谷氨酸能神经元的突触囊泡中.
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2,5-己二酮对大鼠大脑中CaM及CaMKⅡα影响
长期职业接触正己烷可引起以感觉运动型周围神经病为主要临床症状的慢性中毒.2,5-己二酮(2.5-HexanedLione,HD)是正己烷的终代谢产物和终毒物形式,介导了正己烷中毒性周围神经病的发生.但其发生机制尚不清楚.目前普遍认为神经化学毒物引起神经病变及其他神经损伤与轴浆Ca2+稳态失调有关[1.2].Ca2+稳态维持是认识各种Ca2+依赖性神经生物学过程的共同基础,Ca2+超载是细胞结构、功能改变以及后死亡的必需步骤和终原因[3].本文通过建立大鼠HD亚慢性中毒模型,测定大鼠大脑组织中钙调蛋白(CaM)和Ca2+-CaM依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)的变化.为进一步探讨HD中毒性神经病的发病机制提供依据.
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肢体缺血预处理对大鼠缺血再灌注海马HSP70表达的影响
热休克蛋白(heat shock proteins70,HSP70),是一种应激蛋白.研究显示,大鼠大脑中动脉阻断后,HSP70蛋白仅出现在梗死灶周围神经元,即在缺血半影区大量表达.在短暂缺血后死亡的海马CA1区锥体细胞中HSP70蓄积甚少,存活的齿状回颗粒细胞中有明显的HSP70积累.以上表明HSP70可能对脑缺血后神经细胞具有保护作用.我们以前研究结果证实肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)可减轻脑缺血再灌注损伤.本实验运用免疫组化技术观察脑缺血再灌注前给予LIP海马HSP70的表达情况,探讨HSP70在LIP抗脑缺血再灌注损伤中的作用.
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实验性克汀病大鼠小脑小球突触数目的电镜分析
资料表明,实验性克汀病大鼠大脑的体积及重量较对照组小且轻,小脑重量也低于正常,蒲肯野细胞发育不良,外颗粒层细胞增殖延长、消失迟缓,细胞向内颗粒层移动发生较晚[1].对小脑皮质的组织学观察,发现分子层特别是小叶Ⅳ、Ⅴ、Ⅵa变薄,有蒲肯野细胞的部分脱落.为进一步研究小脑皮质颗粒细胞层的细胞密度,采用磷钨酸染色对小脑小球的突触分布进行电镜观察,现报告如下.
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大鼠大脑中动脉闭塞后丘脑calcineurin变化的研究
目的揭示大脑中动脉闭塞后丘脑Calcineurin(CaN)的时空变化规律,探讨CaN的作用机制.方法制备大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型,分别测定缺血后不同时间点病灶侧丘脑CaN的活性和含量.结果缺血后24h始丘脑CaN的含量下降且不恢复;CaN的活性在缺血后2h和4h减弱,6h始恢复至正常水平.可见,CaN的活性与含量分离.结论MCAO后丘脑CaN活性独特的时间变化规律显示其参与介导继发性丘脑损伤,可能具有毒性作用.
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阿糖胞苷对原代培养的大鼠大脑皮层神经元的影响
阿糖胞苷(1-β-Darabinofuranosylcytosine,Ara-C)是治疗急性白血病常用的药物之一.Ara-C可诱导细胞凋亡[1].体外神经元的原代培养中,常在适当时间加入一定剂量的Ara-C作为细胞分裂抑制剂以抑制非神经元的增殖,从而提高神经元的产率.但Ara-C对正常培养的细胞的活性有一定的毒性,且随时间和剂量呈正相关.本实验进行体外大鼠大脑皮层神经元的原代培养,于培养细胞的不同时间加入Ara-C,并分不同的用药持续时间来测定其培养细胞的活性、存活率和神经元的产率,旨在优选在神经元的原代培养中加入Ara-C的佳时间和适用药持续时间.
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术后肠梗阻对大鼠脑内nesfatin-1表达影响
目的 探讨术后肠梗阻对大鼠脑内nesfatin-1表达及临床意义.方法 大鼠经腹腔注射硫酸仲丁巴比妥(100～ 150) mg/kg麻醉后行腹部手术,术后2小时后经心灌注固定,免疫组化观察大鼠脑内c-Fos和nesfatin-1免疫阳性神经元的表达.结果 手术组大鼠下丘脑室上核(SON)(P＜0.01),室旁核(PVN) (P＜0.01),蓝斑(LC)(P＜0.05)、动眼神经副核(EW)(P＜0.01)、中缝苍白核(rRPa)(P＜0.05)、孤束核(NTS)(P＜0.01)、延髓腹外侧区(VLM)(P＜0.01)神经元c-Fos表达显著增加,而nesfatin-1免疫阳性神经元表达无显著改变(P＞0.05).发现腹部手术可激活的c-Fos神经元中,在下丘脑SON内99％、apPVN内71％、lmPVN内47％、mmPVN内41％以及mp-PVN内9％表达nesfatin-1;在脑干、腹部手术可分别激活LC内91％、rRPa内82％、EW和VLM内74％、NTS14％表达c-Fos的nesfatin-1神经元.结论 腹部手术可激活下丘脑和脑干摄食相关中枢内nesfatin-1神经元,其对摄食和胃排空障碍疾病调控具有潜在临床意义.
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亚低温预处理对大鼠局灶性脑缺血的保护作用
我们采用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,在缺血开始前即应用亚低温,模拟神经外科手术中往常面临的缺血情况,研究亚低温预处理的作用效果与缺血时程的关系,为今后亚低温在实验研究和临床应用的范围提供依据.
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线粒体应激蛋白在脑缺血再灌注损伤中的表达及意义
目的：探讨线粒体应激蛋白在脑缺血再灌注损伤过程中的作用。方法：应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（ MCAO）模型，神经行为学评分、TTC及HE染色，观察不同缺血时间（1 h、1．5 h、3 h）再灌注24 h，大脑皮质损伤程度； Western blot检测脑缺血不同时间再灌注损伤后缺血半暗带线粒体应激相关蛋白ClpP及凋亡相关蛋白cleaved caspase－3的表达。结果：随着缺血时间的延长，大鼠神经行为学评分逐渐升高、梗死面积由纹状体向皮层及海马逐渐扩展，大鼠脑缺血再灌注引发的大脑皮质损伤逐渐加重，cleaved caspase－3表达量亦逐渐升高，而线粒体应激蛋白ClpP表达量在缺血1．5 h达到峰值，3 h时有所下降。结论：半暗带区神经元细胞凋亡随着缺血时间的延长而增加，但线粒体应激反应要早于凋亡的发生，对脑缺血再灌注损伤诱导的凋亡起到防御作用。
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硫酸镁对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经元凋亡和 Caspase-3表达的影响
Mg2+是天然的钙离子拮抗剂,具有脑保护作用,它是否可以通过调控细胞凋亡相关基因的表达,减少凋亡的发生,从而挽救缺血半暗带,目前尚不清楚.本研究以不同剂量的MgSO4对大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注后的Caspase-3蛋白表达和神经细胞凋亡的影响,探讨MgSO4的脑保护作用机制.
