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吡非尼酮对甲状腺相关眼病患者眼眶成纤维细胞功能的影响及机制
目的 观察吡非尼酮对甲状腺相关眼病(thyroid associated ophthalmopathy,TAO)患者眼眶成纤维细胞(orbital fibroblast,OF)功能的影响及相关机制.方法 体外培养TAO患者OF,不同浓度(0、250、500、1 000μg/ml)吡非尼酮加入OF培养液中分别培养24、48、72 h,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测吡非尼酮对OF增殖的影响,台盼蓝染色法检测细胞存活状态.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGFβ1)的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测吡非尼酮对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白分泌的影响.结果 (1)TAO眼外肌来源成纤维细胞原代培养成功并稳定传代;(2)各吡非尼酮药物浓度组均可抑制OF的增殖,250、500、1 000 μg/ml吡非尼酮处理72 h后各组增殖率分别为-15.31％、-24.92％、-48.53％,与对照组(0)比较差异均有统计学意义(P值均＜0.05),1 000 μg/ml浓度组抑制作用与其他两组差异有统计学意义(P＜0.05),同一浓度组作用不同时间的抑制作用差异无统计学意义(P＞0.05).250、500、1 000 μg/ml吡非尼酮处理72 h后成纤维细胞的存活率分别为79.21％、78.24％、76.28％,对照组细胞存活率为78.37％,差异无统计学意义(P＞0.05).(3) RT-qPCR结果显示,250、500、1 000 μg/ml吡非尼酮处理后各浓度组TGFβ1的mRNA相对表达量分别为0.760±0.010、0.440±0.006、0.290±0.002,与对照组(0.950±0.014)相比差异均有统计学意义(P值均＜0.05),吡非尼酮1 000 μg/ml组TGFβ1 mRNA表达水平明显低于其他两试验组(P＜0.05).各浓度组不同时间段比较差异无统计学意义(P＞0.05).ELISA结果显示,250、500、1 000 μg/ml吡非尼酮处理72 h后各浓度组Ⅰ型胶原蛋白分泌量分别为0.633±0.006,0.527±0.003,0.402±0.008,Ⅲ型胶原蛋白的分泌量分别为0.511±0.003,0.439±0.007,0.223±0.006,均低于对照组(0.794±0.005,0.527±0.007,P值均＜0.05),吡非尼酮1 000μg/ml组Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的分泌量明显低于250、500 μ.g/ml组(P＜0.05).同浓度组不同时间段比较,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的分泌量无明显变化,差异无统计学意义.结论 (1)组织块贴壁法可成功培养TAO眼外肌来源成纤维细胞;(2)吡非尼酮抑制体外培养的TAO患者OF的增殖、TGFβ1的表达及胶原蛋白的分泌,吡非尼酮的抗纤维化作用可能与其相关.
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眼眶成纤维细胞在甲状腺相关性眼病发病机制中的作用
甲状腺相关性眼病的发病机制尚不十分明确.研究表明,此病发病过程中眼眶成纤维细胞既是自身免疫靶细胞,又是效应细胞,是其发病的关键因素.眼眶成纤维细胞自身抗体表达、氧化应激反应在甲状腺相关性眼病中起重要作用,通过对此方面的研究,探索对甲状腺相关性眼病有潜力的新的治疗方法.
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细胞因子与眼眶成纤维细胞
细胞因子的主要功能是作为细胞间信号传递分子、介导和调节机体免疫应答和炎症反应.眼眶成纤维细胞是Graves眼病自身免疫反应的靶细胞,受局部浸润淋巴细胞分泌的细胞因子的刺激后可大量增殖并分泌大量葡萄糖胺聚糖.作为免疫炎症反应中的效应细胞,眼眶成纤维细胞在接受适宜刺激后可强烈表达某些细胞因子,通过旁分泌和自分泌方式作用于眼眶,加剧炎症反应,维持眼眶免疫反应的持续性.通过对近几年的相关文献进行分析总结,探讨细胞因子与眼眶成纤维细胞之间的关系在Graves眼病中的作用.
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眼眶成纤维细胞与Graves眼病
Graves眼病(Graves′ophthalmopathy,GO)是常见的眼眶病,通常认为它是一种与甲状腺疾病相关的器官特异性的自身免疫性疾病[1],但具体的发病机理不清,是临床治疗中亟待解决的一大难题.
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眼眶成纤维细胞在甲状腺相关眼病中作用机制的研究现状
甲状腺相关眼病为一种自身免疫疾病,对患者的生理和心理均产生重大影响.因其发病机制不清,目前仍无有效针对病因的治疗办法.研究显示眼眶成纤维细胞在甲状腺相关眼病中发挥了重要作用,其过度活化可能是该病发生的关键点.眼眶成纤维细胞能够分泌过多炎性因子,引起眶部炎症反应;而眼眶成纤维细胞的过度增殖,引起眶后部组织重塑.本文重点综述了眼眶成纤维细胞在甲状腺相关眼病中发挥的作用.
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富氢水对体外培养甲状腺相关眼病患者眼眶成纤维细胞氧化应激的影响
目的 探讨富氢水对甲状腺相关眼病(TAO)的抗氧化应激作用.方法 取TAO患者眼眶脂肪结缔组织的眼眶成纤维细胞进行体外培养,用不同浓度的过氧化氢(H2O2)处理细胞18 h后,用CCK-8法检测细胞增殖能力以确定合适的H2O2浓度.将细胞为4组:空白组(正常培养)、H2O2组(H2O2处理18 h)、富氢水+H2O2组(富氢水处理72 h的同时用H2O2处理18 h)、地塞米松+H2O2组(1μmol/L地塞米松处理72 h的同时用H2O2处理18 h).用流式细胞术检测各组细胞活性氧(ROS)荧光强度,用ELISA检测细胞培养液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量.结果 TAO患者眼眶成纤维细胞体外培养成功.H2O2浓度越高对TAO患者眼眶成纤维细胞增殖能力的抑制效果越明显,本实验终选取的H2O2浓度为100μmol/L.培养TAO患者眼眶成纤维细胞72 h后,空白组、H2O2组、富氢水+H2O2组、地塞米松+H2O2组细胞培养液中MDA、SOD、GSH-Px的含量和细胞ROS荧光强度分别为(1.63±0.29)、(5.06±0.24)、(3.94±0.29)、(2.34±0.24)nmol/mL,(10.51±0.32)、(2.41±0.23)、(5.58±0.29)、(7.98±0.15)U/mL,(107.79±1.06)、(21.07±0.92)、(49.19±6.75)、(76.33±4.70)U/mL和18275.82±521.05、92524.81±2097.01、54460.87±572.64、35961.37±540.61,统计分析发现富氢水和地塞米松均可抑制H2O2处理后眼眶成纤维细胞的氧化应激(P均<0.01),且地塞米松的抑制效果较富氢水更明显(P均<0.01).结论 氢分子可能通过抗氧化应激对TAO发挥治疗作用.
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可溶性CD40L促进甲状腺相关性眼病患者眼眶成纤维细胞增殖和透明质酸合成酶表达
目的 探讨可溶性CD40L(sCD40L)对甲状腺相关性眼病(TAO)患者眼眶成纤维细胞(OFs)增殖和3种透明质酸合成酶(HAS) mRNA表达水平的影响,初步探讨sCD40L在TAO发病中的作用.方法 取5例TAO患者和3例正常对照标本原代培养OFs,采用MTS比色法检测终质量浓度6.25、12.5、25、50、100、200 ng/mL的sCD40L作用48 h后对不同来源OFs增殖的影响;实时荧光定量PCR技术检测终质量浓度12.5、25、50、100 ng/mL及作用3、6、12、24 h后的sCD40L对不同来源OFs的3种HAS基因(HAS1～3)表达水平的影响.结果 25 ng/mL及以上浓度的sCD40L作用48 h后对TAO患者OFs有促增殖作用(P＜0.05);而50 ng/mL及以上浓度的sCD40L作用48 h后才能对正常对照OFs有促增殖作用(P＜0.05),且作用较弱.TAO患者OFs中HAS3 mRNA的合成在sCD40L的刺激下增加,并且呈现出浓度和时间依赖的趋势.结论 sCD40L能够促进TAO患者OFs的生长以及HAS3基因的表达,提示sCD40L在TAO的病理过程中起一定作用.
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转化生长因子-β1对人眼眶成纤维细胞增殖的影响
目的:观察转化生长因子β1(TGF-β1)对人眼眶成纤维细胞(orbital fibroblasts,OFs)增殖的影响,探讨增殖性玻璃体视网膜病变(proliferxtive vitreoretinopathy,PVR)的发病机制.方法:OFs体外培养,用不同浓度TGF-β1(0.1、1.0、5.0、10.0、100.0 μg/L)对细胞进行处理,计算细胞的数量,绘制细胞生长曲线;椎虫蓝染色计算活细胞比例、MTT比色法测定吸光度(A)值;流式细胞仪(FCM)检测细胞周期分布.结果:0.1、1.0、5.0、10.0μg/L的TGF-β1作用后OFs生长曲线上移,活细胞数增加,A值上升,处于增殖期(S+G2)的细胞比例增多.100.0μg/L的TGF-β1对OFs作用相反.结论:TGF-β1对人眼眶成纤维细胞增殖有双相调节性,其不同作用的发挥依赖TGF-β1的浓度,TGF-β1的促成纤维细胞的增殖作用可能诱发PVR.
关键词： 眼眶成纤维细胞 转化生长因子β1 细胞增殖 增殖性玻璃体视网膜病变 -
3H-TdR掺入法测定TGFβ1对人眼眶成纤维细胞增殖的影响
目的 用3H-TdR掺入法观察转化生长因子β1 (TGF-β1)对人眼眶成纤维细胞增殖的影响,探讨增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的可能发病机制.方法 人眼眶成纤维细胞体外培养,用不同浓度TGF-β1(0.1、1.0、5.0、10.0、100.0 μg/L)对细胞进行处理,3H-TdR掺入法测定细胞放射性强度.结果 0.1、1.0、5.0、10.0浓度的TGF-β1作用后活细胞数增加,细胞3H-TdR摄入量增加.100.0浓度的TGF-β1对人眼眶成纤维细胞作用相反.结论 TGF-β1对人眼眶成纤维细胞增殖有双相调节性,其不同作用的发挥依赖TGF-β1的浓度,TGF-β1的促成纤维细胞的增殖作用是PVR的诱发因素.
关键词： 眼眶成纤维细胞 转化生长因子β1 细胞增殖 增生性玻璃体视网膜病变 -
甲状腺相关眼病免疫学发病机理的研究进展
甲状腺相关眼病目前被认为是一种与Graves病关系密切的器官特异性自身免疫性疾病,其具体发病机制至今仍未明确.已有研究发现:自身抗原、眶内成纤维细胞、免疫细胞、细胞因子及免疫介质等都是该病发病过程中的重要因素.
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植物凝集素诱导甲状腺相关眼病患者外周单核细胞与眼眶成纤维细胞共培养体系分泌IL-6、IL-17A的研究
背景 甲状腺相关眼病(TAO)的致病机制尚未明确,目前认为其是一种自身免疫性疾病,研究证实白细胞介素-17A(IL-17A)在多种自身免疫性疾病的发生和发展中起着重要作用,但其是否参与TAO的发病过程目前尚不明确. 目的 探讨培养外周血单个核细胞(PBMCs)与眼眶成纤维细胞(OFs)共培养体系中分泌的IL-17A是否参与TAO的发病过程及其可能的作用机制. 方法 采集2014年4-12月在中南大学湘雅医院确诊的12例TAO患者的外周血及眼眶结缔组织作为TAO组,并采集同期因先天性眼球萎缩行义眼台植入术的8例患者外周血及眼眶结缔组织作为对照组,采用密度梯度离心法提取所有受试者血中PBMCs,采用组织块培养法培养OFs.采用流式细胞仪检测PBMCs中T淋巴细胞纯度,分别用Giemsa染色法和免疫组织化学法鉴定培养的OFs.以1∶20的比例将OFs与PMBCs在U型96孔板中共培养以建立共培养体系,分别在各组共培养体系中加入0、1.0、2.5、5.0、10.0 μg/ml植物凝集素(PHA)刺激72 h,用ELISA法检测共培养体系上清液中IL-6、IL-17A质量浓度以及共培养体系细胞膜中总IL-17A受体(IL-17RA)的质量浓度.比较不同质量浓度PHA作用后各组共培养体系上清液中IL-6、IL-17A、IL-17RA质量浓度的差异. 结果 TAO组和对照组PBMCs中T淋巴细胞的纯度分别为(81.10±0.21)％和(80.05 ±0.38)％,组间差异无统计学意义(t=0.923,P＞0.05).体外培养的OFs对Vimentin呈阳性反应,Giemsa染色阳性,证实为成纤维细胞.1.0 μg/ml PHA作用后共培养体系中PBMCs和OFs增生能力强,PHA质量浓度＞1.0μg/ml时,PBMCs出现凋亡,OFs增生明显减弱,相同质量浓度PHA作用下,TAO组的PBMCs和OFs增生均较对照组快.不同质量浓度PHA作用下TAO组与对照组共培养体系IL-6、IL-17A和IL-17RA质量浓度总体比较,差异均有统计学意义(IL-6:F分组=12.561,P=0.000;F质量浓度=23.356,P=0.001.IL-17A:F分组=12.037,P=0.000;F质量浓度=19.206,P=0.000.IL-17RA:F分组=16.216,P=0.000;F质量浓度=4.627,P=0.018).1.0μg/ml PHA作用后各组共培养体系上清液中IL-6、IL-17A和IL-17RA质量浓度均达峰值,随着PHA质量浓度的增加,IL-6、IL-17A和IL-17RA质量浓度均逐渐下降,差异均有统计学意义(均P＜0.05);相同质量浓度PHA作用下TAO组共培养体系上清液中IL-6、IL-17A、IL-17RA质量浓度明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05). 结论 1.0 μg/ml PHA刺激可增强共培养体系中PBMCs和OFs的增生及免疫炎性因子的分泌,IL-17A能够放大细胞免疫反应和炎症反应,从而参与TAO的发病过程.
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秋水仙碱对甲状腺相关眼病患者眼眶成纤维细胞增生的影响
背景 甲状腺相关眼病(TAO)患者的眼眶成纤维细胞(OFs)在眼部的增生性和炎症性反应中发挥重要作用,寻求抑制OFs增生的药物对TAO的防治具有重要意义.已有研究表明,秋水仙碱具有抗组织纤维化的作用,但其对TAO患者OFs的作用及其机制研究较少. 目的 研究秋水仙碱对体外培养的OFs增生的影响. 方法 将3例TAO患者行开眶减压术中获取的球后结缔组织用组织块培养法进行培养和鉴定,取3～8代的传代细胞进行体外实验.分别将1×10-5、1×10-7、1×10-6、1×10-5、1×10-4 mol/L秋水仙碱加入含质量分数10％小牛血清的RPMI 1640培养基中孵育OFs 24、48和72 h,用无秋水仙碱的RPMI 1640培养基孵育细胞作为对照,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测各组细胞450 nm处的吸光度(A450)值,评估OFs的生长情况和各浓度组秋水仙碱对OFs的抑制率.此外,分别在培养基中加入1×10-6、1×10-5、1×10-4 mol/L秋水仙碱作用48 h,采用流式细胞术及应用MCYCLE软件进行分析,用百分率记录亚二倍体细胞数据及细胞周期各时期数据,检测各浓度药物组及无药物培养基组OFs的凋亡率和细胞周期的分布；采用免疫组织化学染色法测定转化生长因子-β(TGF-β)在OFs中的表达,以评价不同浓度秋水仙碱对OFs分泌TGF-β功能的影响.结果 培养和传代的OFs呈梭形,波形蛋白免疫化学染色为阳性反应.1×10-4、1×10-5、1 ×10-6、1×10-7、1×10-8mol/L秋水仙碱作用24、48和72 h,随着秋水仙碱浓度的增加,OFs的增生值(A450)逐渐下降,差异有统计学意义(F浓度=62.004,P＜0.05)；此外,随着秋水仙碱作用时间的增加,A450值逐渐下降,差异有统计学意义(F时间=459.582,P＜0.05)；随着秋水仙碱浓度的增加,其对OFs生长的抑制率逐渐升高.对照组、1×10-6、1×10-5、1×10-4 mol/L秋水仙碱组OFs凋亡率分别为(1.73±0.15)％、(21.04±4.56)％、(31.84±6.21)％和(35.32±5.56)％,4个组间差异有统计学意义(F=83.905,P＜0.05),各组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05)；随着秋水仙碱浓度的增加,G2+M期细胞百分数逐渐下降,差异有统计学意义(F=20.443,P＜0.05).免疫组织化学法检测发现,在融合状态前的OFs可以分泌TGF-β,阳性率为(97.60±2.09)％,而1×10-4 mol/L秋水仙碱作用后OFs密度明显减低,部分OFs阳性率为(44.43±3.96)％,差异有统计学意义(t=65.330,P＜0.05). 结论 秋水仙碱可能通过减少OFs分泌TGF-β抑制TAO患者OFs的增生并诱导OFs的凋亡,其作用呈时间和剂量依赖性.
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夏枯草、浙贝提取物对体外培养TAO眼眶成纤维细胞的影响
目的 探讨夏枯草、浙贝治疗甲状腺相关眼病(TAO)的机制.方法 采用体外培养的正常人和TAO患者的眼眶成纤维细胞,将夏枯草、浙贝提取物、刺激药物干扰素-γ和阳性对照药物地塞米松分成不同质量浓度组,以MTT法、磁性均相化学发光免疫分析法、流式细胞仪检测其对细胞的增生、透明质酸(HA)的分泌以及黏附分子(ICAM-1)表达的影响.结果 夏枯草、浙贝提取物具有与地塞米松相似的抑制作用,对于TAO患者HA的分泌,133 mg/mL的夏枯草质量浓度组与 10 μg/mL地塞米松组比较差异无统计学意义(P＞0.05),但浙贝各质量浓度组较夏枯草和地塞米松弱(P＜0.01);对于ICAM-1的表达,夏枯草组的抑制作用较地塞米松组弱(P＜0.01),但较浙贝组强(P＜0.01).结论 夏枯草、浙贝对TAO的治疗作用可能是通过抑制眼眶成纤维细胞的增生、在IFN-γ刺激下HA的分泌和ICAM-1的表达而实现的,且夏枯草作用强于浙贝.
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IFN-γ、IL-6对眼眶成纤维细胞ICAM-1表达的影响
目的探讨IFN-γ和IL-6对甲状腺相关眼病(TAO)眼眶成纤维细胞ICAM-1表达的影响.方法体外培养TAO患者和正常人眼眶成纤维细胞,在培养基中分别加入不同浓度的IFN-γ和IL-6,用流式细胞仪检测眼眶成纤维细胞ICAM-1的表达水平.结果培养的TAO患者和正常对照眼眶成纤维细胞均表达ICAM-1,患者的表达量高于正常对照者,具有显著统计学差异(P＜0.05).IFN-γ以剂量依赖方式上调ICAM-1的表达水平,对患者的上调作用更强;IL-6对眼眶成纤维细胞表达ICAM-1没有明显影响.结论IFN-γ通过诱导眼眶成纤维细胞ICAM-1的表达在TAO的病理发生中起重要作用.
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透明质酸与甲状腺相关眼病研究进展
甲状腺相关眼病(TAO)是成人常见的眼眶疾病,眶周脂肪结缔组织中糖胺聚糖沉积是其主要的病理特征之一.透明质酸是糖胺聚糖的主要成分,具有高亲水性和黏弹性的特性,可大量吸水膨胀,其在眼眶组织聚集导致眶周结缔组织及眼外肌水肿和纤维化,进而出现TAO特征性的临床表现.眼眶成纤维细胞是透明质酸的主要来源,患者体内自身抗体和多种细胞因子可与成纤维细胞上促甲状腺激素受体(TSHR)及胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)等结合,在透明质酸合成酶的作用下促进眼眶成纤维细胞合成透明质酸,导致眶周组织、外周血及体液中透明质酸含量增加,并在一定程度上为疾病诊断、病情判断及疗效和预后评估提供参考.
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全反式维甲酸对甲状腺相关眼病眼眶成纤维细胞增殖和凋亡的影响
目的 观察全反式维甲酸对体外培养的眼眶成纤维细胞增殖的影响以及促胞凋亡的作用.方法 体外培养甲状腺相关眼病患者眼眶成纤维细胞;将不同浓度的ATRA(0、10-9 mmol/L、10-8mmol/L、10-7mmol/L、10-6 mmol/L和10-5 mmol/L)作用于成纤维细胞细胞分别达24、48和72 h后,用噻唑蓝(MTT)比色法观察ATRA对细胞增殖的影响,采用流式细胞仪检测ATRA处理48h后细胞周期的改变及细胞凋亡率;检测ATRA处理48 h后细胞内bcl-2蛋白的表达水平.结果 MTT法显示ATRA能降低成纤维细胞的A值(P＜0.05),细胞生长抑制率随作用时间和药物浓度的增加而增加.流式细胞仪检测细胞周期阻滞在G1期;凋亡率随着浓度的增加而上升;bcl-2蛋白的表达水平较正常对照组细胞明显下调.结论 ATRA能够抑制成纤维细胞的增殖,抑制作用呈时间和剂量依赖性;ATRA通过将细胞阻滞在G1期而起到抑制作用;ATRA可以诱导成纤维细胞凋亡,诱导细胞凋亡作用与下调细胞内bcl-2蛋白的表达有关.
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肥大细胞对眼眶成纤维细胞生长的影响
目的:探讨肥大细胞对眼眶成纤维细胞生长的影响.方法:将分离纯化的小鼠骨髓源性肥大细胞(BMMC)与眼眶成纤维细胞(OFb)共育,共育分为两组:两种细胞接触共育组和非接触共育组,眼眶成纤维细胞单独培养为对照组;应用光镜、电镜及细胞生长计数等方法研究肥大细胞对眼眶成纤维细胞生长的影响.结果:与BMMC接触共育的OFb增殖活跃,呈复层生长,单位面积内细胞计数明显增加:接触共育组中OFb的增殖数分别与非接触共育组和对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);而非接触共育组的OFb增殖数和对照组比较,差异没有统计学意义(P＞0.05);电镜见接触共育组OFb中粗面内质网(RER)增生扩张,BMMC与OFb紧密接触,部分BMMC有脱颗粒现象.结论:肥大细胞对眼眶成纤维细胞的生存和增殖有显著的促进作用,并使其功能活跃,这种作用主要是通过两种细胞间的紧密接触而实现的.
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地塞米松对甲状腺相关眼病眼眶成纤维细胞ICAM-1表达的影响
目的 探讨地塞米松对甲状腺相关眼病(TAO)眼眶成纤维细胞(OF)细胞间粘附分子(ICAM-1)表达的影响.方法 取10例TAO患者和5例正常对照的眼眶脂肪组织与眼外肌,体外培养OF,在培养基中分别加入10-6 mol/L地塞米松、300 U/mL 干扰素-γ(IFN-γ)或10-6 mol/L地塞米松与300 U/mL IFN-γ的混合液,作用72 h,用流式细胞仪检测OF上ICAM-1的表达水平.结论 体外培养的OF均表达ICAM-1,TAO患者的表达量高于正常对照者(P＜0.05).IFN-γ促进OF表达ICAM-1,地塞米松不仅抑制OF表达ICAM-1,而且能抑制IFN-γ诱导的ICAM-1表达.结论 TAO患者OF表达ICAM-1增强可能是促进眶内炎症发生的原因之一,糖皮质激素发挥治疗作用的可能机制之一是其抑制OF表达ICAM-1以及IFN-γ诱导的ICAM-1表达.
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甲状腺相关眼病眼眶成纤维细胞CD90表达的研究
目的 检测培养的不同来源眼眶成纤维细胞(OF)是否存在表达CD90抗原的差异,为研究眼眶成纤维细胞潜在的功能异质性奠定基础.方法 培养甲状腺相关眼病(TAO)患者和正常对照眼眶成纤维细胞,流式细胞术检测CD90的表达.结果 正常人、TAO患者的眼外肌、眼眶脂肪/结缔组织来源的成纤维细胞均有部分细胞表达CD90.正常人/眼外肌来源 OF、TAO患者/眼外肌来源 OF、正常人/眼眶脂肪来源 OF、TAO患者/眼眶脂肪来源OF的CD90+细胞的比例分别为82.95%±6.49%,80.83%±7.14%,64.55%±4.45%,59.20%±11.19%.眼外肌来源的成纤维细胞中CD90+的细胞比例高于眼眶脂肪/结缔组织来源的成纤维细胞(P＜0.05),而正常人与患者之间差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 正常人和TAO患者OF表达CD90抗原不一致,且与解剖部位有关.
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眼眶成纤维细胞与甲状腺相关眼病研究进展
甲状腺相关眼病的发病机制尚不完全清楚,临床缺乏确实有效的治疗方法.眼眶成纤维细胞作为靶细胞和效应细胞参与了自身免疫、炎症反应和组织重塑等多个病理过程.我们就眼眶成纤维细胞在甲状腺相关眼病发病机制中的作用的研究进展做一综述,并讨论该领域治疗研究方向.
