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错配修复基因hMSH2与突变p53在散发性消化道肿瘤中的表达
人类 DNA错配修复系统(mismatch repair system, MMR )是由一系列特异性修复DNA碱基错配的酶分子组成,此系统的存在,能避免遗传物质产生突变,保证DNA复制的高保真度[1].hMSH2是目前研究较广泛的DNA错配修复基因,它的失活可导致DNA错配修复能力的降低,引起微卫星不稳定性(microsatellite instability,MSI),可使癌基因激活或抑癌基因失活,诱发细胞癌变[2].我们对30例散发性消化道肿瘤DNA上hMSH2基因与肿瘤组织中突变p53的表达进行研究,以探讨hMSH2基因突变在消化道肿瘤发生中的作用.一、资料与方法1.标本:30例散发性消化道肿瘤组织标本均为河北医科大学第二医院2000年1～5月手术切除标本,取肿瘤组织和切口边缘正常组织(距肿瘤组织至少5 cm)各100 mg,迅速置-70℃冰箱保存.2.DNA提取 :采用蛋白酶K消化,酚/氯仿抽提法提取基因组DNA,并于-20℃冰箱保存.
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癌症病人的心理护理
癌症发生的因素是多方面的,人体的免疫状态和肿瘤的发生与发展有密切关系.在正常情况下,人体的免疫监视功能可以及时识别癌变细胞并进行杀灭或加以抑制,虽然致癌因素可以诱发细胞癌变,却并不会出现癌症.只有当致癌因素与免疫功能受损共存时癌症才会发生.所以癌症病人心理状态的好坏,直接影响病人的生存期.因此,癌症病人能否保持良好心态便显得尤为重要,心理护理就更不可忽视.
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医学遗传学理论与实践(3)--肿瘤的遗传基础
肿瘤的发生是一个复杂的多步骤过程,既有环境因素的作用,也有遗传因素的作用.能导致肿瘤的环境因素多种多样,如化学致癌剂、放射性物质、病毒等病原微生物和某些疾病的慢性刺激及长期的不良饮食习惯等.各种环境因素直接或间接地作用于细胞内的遗传物质,引起基因突变使细胞凋亡(apoptosis)机制紊乱,并由此诱发细胞癌变.肿瘤遗传学(cancer genetics)就是从遗传方式、遗传流行病学、细胞遗传及分子遗传等不同方面分析肿瘤发生机理与规律,从而探讨肿瘤防治的新途径,是一门多学科渗透的新兴学科.
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胃黏膜癌变有关因素的研究
流行病学和人群随访研究提示,胃黏膜癌变是多因素、多阶段,渐进的、进行性发展过程,涉及环境、遗传、免疫等众多方面因素,发病机制十分复杂.以下发病因素及机理是近年来研究的热点.一、Hp感染与胃黏膜癌变发生发展有关的诸多环境因素中,除亚硝基化合物、微量元素(硒,砷等)以及维生素外,Hp感染是研究的热点之一.Hp致癌的可能机制为,Hp感染后产生NH3,中和胃酸引起低胃酸,导致分解硝酸盐的细菌在胃内滋生,所产生的亚硝酸盐与N-硝基化合物具有致胃癌的作用;Hp代谢产物包括一些酶类及毒素直接损害胃黏膜,增加DNA受损的机会;炎症产生超氧化合物、氢氧离子等,导致基因突变;Hp使黏膜内自由基,超氧化物生成增加,引起细胞过氧化损伤而诱发细胞癌变;Hp感染能使癌基因ras、c-myc等或抑癌基因p16、p53等突变率增高或表达异常.
