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生理和缺血兔心肌心室间复极异质性变化的实验研究
生理状态心肌左右心室之间存在复极离散,室间复极异质性增大是某些室性心律失常发生的病理基础.本研究旨在通过观察生理和缺血后心室间复极异质性的变化,探讨临床缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制.
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建议再不要应用体表心电图测QT离散度
心肌复极离散,即所谓离散度,这是肯定的.应用心肌细胞电极和更复杂的技术可以测得;例如早在1976年Abildskov等应用体表标测技术(body surface potentialmapping)就已发现心肌复极分离,用的是150枚胸部电极,可看出心室除极和复极开始的部位和持续时间及结束的部位.80年代初中期Kuo氏等发现心肌复极不一致是发生室性心律失常的重要原因,因而Day与campbell等将体表心电图用来测定QT离散度(QTd),这从一开始就犯了概念上的错误.由于此方法简便易行,很快被国内外普遍应用,90年代初传入我国,本人纵观各资料,首先提出其概念错误的观点.现国内外同意本人观点者越来越多;普遍认同,当然需要一个过程.
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急性缺血对犬在体左心室内膜整体复极的影响
目的 探讨急性缺血对左心室内膜整体复极的影响.方法 健康犬8只,应用非接触球囊标测技术,同步记录在体阻断左前降支30 min前后心内膜各区域单极电图,计算心肌激动时间(AT)、激动恢复间期(ARI)和复极时间(RT),分析相关参数的变化.结果 正常供血状态下心肌内膜存在复极梯度,但由于AT与ARI呈负相关,使复极离散性很小;急性缺血后缺血区AT延迟,ARI显著缩短,AT与ARI的负向相关性消失,复极离散性明显增加(P＜0.01).结论 急性缺血后,传导减慢和激动恢复时间缩短共同导致心内膜复极离散性明显增加,有利于心律失常的发生.
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心脏再同步化治疗的致心律失常及抗心律失常机制
心脏再同步化治疗可提高心力衰竭患者的运动耐力及NYHA分级,降低死亡率,认为心脏再同步化治疗具有一定的抗心律失常作用.然而,有研究提示心脏再同步化治疗中左室起搏可能有致心律失常的风险,增加复极离散并引起恶性室性心律失常的发生,认为心脏再同步化治疗可能具有潜在的致心律失常作用,对于是否应对适合心脏再同步化治疗的大多数患者植入埋藏式心脏复律除颤器尚有争论.该文对目前心脏再同步化治疗致心律失常和抗心律失常的基础和临床研究证据以及可能的电生理机制作一综述.
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有关QTd的国外研究近况
尽管自体表心电图检测QT离散度(QTd)的准确性存在争议,但QTd确实存在,并具有重要的临床意义,故国外的研究仍然很多.目前认为QTd具有以下几个方面的意义:①预测抗心律失常药物的致心律失常作用,特别是严重的室性心律失常;②急性心肌梗死(AMI)溶栓成功的标记;③心力衰竭患者心脏猝死的预测;④各种原因引起的心肌复极离散.以下介绍有关QTd的几项国外研究结果.
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普罗帕酮对离体缺血兔心肌心室间复极异质性的影响
目的:观察普罗帕酮对离体缺血兔心肌心室间复极异质性的影响,探讨普罗帕酮对缺血心肌"致心律失常作用"的电药理学机制.方法:采用全细胞膜片钳技术,观察在不同刺激频率(即基础循环周长,BCL=2 000、1 000、500、250 ms)下,不同浓度(1、6、10 μmol/L)的普罗帕酮对缺血心肌左右心室心内膜心肌细胞动作电位时程(APD)的影响.结果:普罗帕酮由低浓度(1 μmol/L)至超治疗浓度(10 μmol/L)均增大室间离散;左右心室心内膜心肌细胞APD(n=10)在不同浓度的普罗帕酮干预下仍具有慢频率依赖性特点(P＜0.05),且对普罗帕酮呈非浓度依赖性,但室间离散的慢频率依赖性特点消失.结论:普罗帕酮可增大缺血心肌左右心室间的复极离散,并使其慢频率依赖性特点消失,这可能是普罗帕酮对缺血心肌"致心律失常作用"的电药理学机制之一.
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糖尿病心脏自主神经病变与心律失常
糖尿病心脏自主神经病变为糖尿病常见并发症之一,其发病机制涉及代谢障碍、炎症、自身免疫及神经生长因子缺乏等,造成交感神经重构、迷走神经损伤、心肌缺血缺氧等,从而导致复极离散增加,降低心律失常阈值,诱发心律失常.
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慢性压力超负荷对兔左室跨壁单相动作电位的影响
研究慢性压力超负荷对兔左室跨壁单相动作电位(MAP)的影响.24只兔随机分为压力超负荷组和假手术组.压力超负荷组用开胸缩窄升主动脉的方法建立心室压力超负荷动物模型, 假手术组仅行开胸术.5个月后对所有动物行在体电生理检查,在基础状态和给予短阵快速刺激后分别测量左室游离壁三层心肌MAP时程(MAPD)和有效不应期(ERP),并计算MAPD的跨壁离散度(TD).结果: 基础状态下,压力超负荷组兔左室前壁三层心肌复极90%和50%的MAPD(MAPD90、MAPD50)较假手术组明显缩短, 而MAPD90-50和TD没有明显变化, ERP缩短,TD90无明显变化.在左室外膜给予数次短阵快速刺激以后, 压力超负荷组三层心室肌MAPD90进一步缩短, MAPD90-50也明显缩短,TD明显增加,而MAPD50没有明显变化.MAPD90-50的变化导致MAPD90的跨壁梯度发生重排,而假手术组MAPD90及其分布没有明显变化,两组ERP在短阵快速刺激以后无明显变化.结论: 慢性心室压力超负荷引起心室肥厚和跨壁MAP分布的明显变化,可能为室性心律失常发生的基质.
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心肌梗死后神经过度增生对心肌动作电位影响的膜片钳研究
为探讨心肌梗死(简称心梗)后神经过度增生对心肌细胞动作电位(AP)的影响,18 只兔随机分为三组,神经生长因子(NGF)组结扎左回旋支并通过皮下置管于左侧星状神经节,给予NGF 400 U,共30 d.陈旧性心梗(HMI)组结扎冠状动脉左回旋支和皮下置管,假手术(Sham)组皮下置管和开胸但不结扎冠状动脉,3 个月后应用膜片钳技术记录心外膜下心肌细胞AP.结果:HMI组心肌细胞的膜电容较Sham组增加19%,而NGF组的膜电容较HMI组增加22%( P<0.05).NGF组非梗死区(NIZ)的心肌细胞的动作电位时程(APD)较HMI组和Sham组明显延长,P<0.05;而NGF组梗死周边区(IBZ)的心肌细胞的APD与HMI组相近,均较Sham组明显缩短,P<0.05.NGF组中NIZ与IBZ间心肌细胞APD的复极离散(DR),较HMI组和Sham组明显增加,P<0.05.NGF组的NIZ早期后除极的发生率为63.2%(12/19),HMI组为16.7%(3/18),Sham组为0%(0/20).结论:NGF组DR的增加和易于产生早期后除极可能是NGF组心室颤动阈值进一步降低的重要原因.
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缺血心肌复极离散及迷走神经的保护作用
探讨急性心肌缺血后,迷走神经刺激对心室肌不同部位复极时程和复极离散的影响,及其对缺血心肌的保护作用.结扎兔冠状动脉左室支(LVB),制备急性心肌缺血模型.分离、结扎并剪断双侧颈迷走、心交感神经,电刺激迷走神经外周端.心室复极时程以心外膜电图(EPG)的QT间期及采用玻璃微电极技术记录的心肌细胞动作电位时程(APD)表示.分别测定迷走神经刺激前后及缺血前后LVB支配区(缺血区)及非支配区(非缺血区)的QT间期及APD值.结果:迷走神经刺激使正常心室肌不同部位的QT间期、APD均有明显缩短(P<0.05).急性心肌缺血后,缺血区与非缺血区的QT间期分别是148.67±10.44 vs 159.50±14.71 ms(P<0.05);APD90分别是:128.75±17.84 vs 138.00±11.22 ms(P<0.05);APD50分别是:74.67±12.15 vs 85.00±6.78 ms(P<0.05).迷走神经刺激后,缺血区与非缺血区QT间期、APD差值明显缩小,分别是,QT间期:5.58±1.01 vs 12.83±4.34 ms(P<0.05);APD90 4.50±0.98 vs 11.25±7.09 ms(P<0.05);APD50 5.41±1.22 vs 12.50±6.19 ms(P<0.05).心肌缺血后心室易损期(VVP)明显延长34±22.61 ms,迷走神经刺激后VVP明显缩短至11.75±7.72 ms(P<0.05).结论:急性心肌缺血后,迷走神经兴奋可使缺血区与非缺血区心室肌的复极离散减小,从而不易形成折返激动,减少缺血性心律失常的发生,而对心脏具有保护作用.
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从重构离子流看心律失常治疗方向
心肌细胞电重构研究已很久了,也了解了一些电重构特征,但电重构的意义何在?不甚清楚.心脏疾病发展过程中,无论结构和功能都会发生改变,这种改变是适应或代偿机体的需要,这就是重构.因此重构是有益的过程,恢复或平衡脏器的功能.但是事物发展总是一分为二的,重构的改变也会走向反面,如心肌肥大早期代偿了压力或容积负荷,维持了心排血量,但心肌肥大的结果,心肌离子流也将发生变化,心肌复极离散加大,肥大的心肌将成为室性心动过速/心室颤动(VT/VF)的独立危险因素.为此笔者探讨电重构与心律失常的关系,并从重构角度看如何选择抗心律失常的治疗.
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急性心肌缺血再灌注家兔模型左心室三层心肌间Cx43表达异质性的改变
目的:观察急性心肌缺血再灌注(MIR)三层心肌间跨室壁缝隙连接蛋白43(Cx43)分布的差异,探讨MIR易发恶性室性心律失常(MVA)的生理机制.方法:将20只家兔随机分成MIR组和假手术组,每组10只.MIR组建立MIR模型,假手术组同等条件饲养,未进行任何处理.检测并比较两组家兔左心室三层心肌的单相动作电位复极90％时程(APD90)、跨室壁复极离散度(TDR)以及Cx43蛋白(Cx43-pro)和mRNA(Cx43-Cq)的表达.结果:1.MIR组三层心肌APD90和TDR较假手术组显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05),说明MIR跨室壁复极离散显著增加.2.MIR组三层心肌的Cx43-pro表达与假手术组均有所降低(P均＜0.05),差异有统计学意义,但△Cx43-pro表达较假手术组显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05),表明MIR增加了家兔跨室壁Cx43蛋白表达的异质性.3.与假手术组比较,MIR三层心肌Cx43-Cq mRNA表达均明显降低(P均＜0.05),但△Cx43-CqmRNA表达显著增加(P＜0.05),表明MIR增加了跨室壁Cx43 mRNA表达的异质性.结论:MIR左心室三层心肌间Cx43表达差异增大可能是导致心肌横断面上复极时程进一步离散易发MVA的原因.
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正常家兔左心室三层心肌Cx43表达的异质性研究
目的 观察正常家兔三层心肌间跨室壁缝隙连接蛋白43 (Cx43)分布的差异,探讨恶性室性心律失常(MVA)的发生机制.方法 检测并对比正常家兔左心室三层心肌间的单相动作电位复极90%时程(APD90)以及Cx43蛋白(Cx43-pro)和mRNA(Cx43-Cq)的表达差异.结果 (1)正常家兔三层心肌间APD90存在差别,中层心肌(233.80±19.37)组织APD90均长于心内膜(201.20±18.72)和心外膜下(202.70±19.91)心肌组织(P<0.05),说明家兔三层心肌间存在跨室壁复极的离散;(2)正常家兔三层心肌间的Cx43-pro [(0.58±0.08) vs (0.47±0.04) vs (0.57±0.07)]与Cx43-Cq [(24.61±2.82) vs (22.18±2.62) vs (24.43±3.31)]差异均有统计学意义(P<0.05),中层心肌较心内膜与心外膜下心肌组织表达减少,表明家兔三层心肌间存在跨室壁Cx43表达的异质性.结论 正常家兔中层心肌与心内外膜下心肌间存在Cx43蛋白表达不均一,这是左心室存在心肌横断面上复极离散的蛋白基础.
