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汗腺发生过程中几种细胞外基质成分变化规律的组化研究
目的:探讨胚胎期皮肤汗腺发生过程中主要胞外基质成分的变化规律,为诱导表皮干细胞向汗腺细胞分化奠定基础.方法:分别取13～31周胚龄胎儿背部全层皮肤,以免疫组织化学染色法(S-P法),动态观察汗腺胚芽细胞或汗腺细胞及其周围局部基质对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)、层粘连蛋白(LN)、纤连蛋白(FN)、细胞角蛋白-7(K7)表达情况.结果:MMP-2、MMP-7在14～20周于汗腺细胞及其周围局部基质表达逐渐加强,20～22周达峰值,此后MMP-2、MMP-7表达减弱,同期LN、FN表达主要位于基底膜及汗腺芽周围基质,并呈进行性下降趋势,20～22周达低值,此后则逐渐回升;K7始于14～16周在汗腺芽细胞内表达,并持续存在.结论:汗腺于胚龄14～16周开始发生,至第24周基本成熟;汗腺的发生与MMP-2、MMP-7、LN、FN有选择性的表达变化,提示局部MMP-2、MMP-7介导的基质分解与汗腺形态发生中所要求的局部胞外基质变化上起重要作用.
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ERK与NF-κB信号通路在汗腺发育过程中作用的研究进展
大面积深度烧伤形成的瘢痕组织往往导致患者汗腺等皮肤附属器受损或丧失,从而影响患者的生存质量.因此,汗腺重建研究具有重大的临床意义.汗腺细胞的分化、增殖和结构的形成受多种细胞外基质成分、调控因子、作用蛋白和信号通路的调控,迄今为止人们仍未能在体外建立功能完全的汗腺组织.因此,如何从汗腺发生的角度来实现汗腺的重建成为当前创伤修复研究的重要课题.研究证实胞外信号调节激酶(ERK)信号通路与核转录因子-κB(NF-κB)信号通路在汗腺发生和发育过程中具有重要作用,现就以上两条通路的研究进展综述如下.
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汗腺发生过程中细胞外基质成分的组织化学变化
由于汗腺组织的毁损,大面积深度烧伤后创面修复均无排汗功能.表皮干细胞是皮肤及其附属器发生、修复、改建的关键性源泉[1].因此,我们设想模拟汗腺的发生,通过调控表皮干细胞的分化方向而重建汗腺,可能是重建汗腺的唯一途径.细胞外基质作为一功能活性区域,与细胞的分化紧密相关[2].我们通过汗腺发生过程中几种主要细胞外基质变化规律的观察,试图探明汗腺发生与细胞外基质间的佳相关性,为诱导表皮干细胞定向分化为汗腺细胞提供依据.
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肿胀抽吸结合射频消融治疗腋臭的临床研究
肿胀抽吸汗腺层搔刮法是治疗腋臭的一种方法,但其复发率较高[1],主要是由于残留部分大汗腺或已破坏的大汗腺又重新复活.射频消融对机体组织产生电脱水作用,可使大汗腺发生不可逆性变性坏死[2],以避免复发.2002年1月～2003年5月我们拟通过肿胀抽吸结合射频消融法与单纯肿胀抽吸法治疗腋臭相比较,探讨一种新的、更加理想的治疗腋臭的手术方法.
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表皮生长因子、基质金属蛋白酶与汗腺发生相关性的实验研究
探讨胚胎期汗腺发生过程中表皮生长因子(EGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-7与汗腺发生的相关性,为诱导表皮干细胞向汗腺细胞定向分化奠定基础.分别取13～31周胚龄人胎儿背部全层皮肤,以免疫组织化学染色法(SP法)动态观察汗腺胚芽细胞或汗腺细胞及其周围局部基质对基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-7与EGF及汗腺胚芽细胞或汗腺细胞对细胞角蛋白-7(K7)蛋白质表达情况, 并以原位杂交法动态观察汗腺胚芽细胞或汗腺细胞MMP-2、MMP-7的mRNA信号特征.结果显示,MMP-2、MMP-7、EGF在14～20周于汗腺细胞及其周围局部基质蛋白质表达逐渐加强,20～22周达峰值,并维持至所观察的全时段;MMP-2、MMP-7的mRNA信号强弱在汗腺胚芽细胞或汗腺细胞中与其蛋白质表达相吻合;K7始于14～16周在汗腺芽细胞内表达,并持续存在.研究表明,汗腺于胚龄14～16周开始发生,至第24周基本成熟;汗腺发生与MMPs所致细胞外基质改建、EGF间的相互作用密切关联.
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老年人肛周化脓性汗腺炎3例的诊治体会
肛门周围化脓性汗腺炎(hidradenitis suppurativa)是肛门周围大汗腺慢性感染化脓性疾病,因皮肤内顶浆汗腺发生慢性、多发性和顽固性炎症,侵犯皮肤和皮下组织,可在肛门、会阴、臀部皮下造成范围较广的复杂性窦道,反复发作,广泛浸润.虽然该病发病率较低,但其临床表现与肛瘘较为相似,容易误诊.
