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调节性T细胞与母胎免疫耐受的关系
在妊娠过程中母体免疫系统必须对持续表达父源性抗原的同种异基因胎儿保持耐受而不影响母体抗感染的免疫反应,所以认为妊娠过程处于免疫耐受状态.调节性T细胞是一群具有免疫抑制作用的特殊的淋巴细胞,可以抑制对自身抗原或外来抗原的异常免疫反应.CD4+CD25+调节性T细胞作为一种调节性T细胞的亚群所介导的免疫抑制作用在移植耐受的诱导和维持中起到了关键的作用.它通过抑制性细胞因子和细胞接触依赖机制主动抑制效应T细胞,维持免疫耐受.本文对该细胞的作用机制及对妊娠的影响的研究进展作一综述.
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吲哚胺2,3-二氧化酶和白细胞介素10在子痫前期患者胎盘组织中的表达
子痫前期是妊娠期特有的疾病,是孕产妇和围生儿死亡的主要原因,其确切机制不清,一般认为母胎免疫平衡失调和血管内皮受损是重要机制之一.近年来,国外学者发现,吲哚胺2,3-二氧化酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)在维持母胎界面免疫平衡方面起重要作用,在IDO抑制物存在的条件下对胎儿的异体识别可导致补体活化、炎症及胎儿丢失<'[1]>.白细胞介素10(IL-10)对.IDO的表达有抑制作用.本研究采用免疫组化方法检测IDO和IL-10在正常孕妇和子痫前期孕妇胎盘组织中的表达,以探讨新的免疫耐受相关机制.
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绒毛外滋养细胞的基础知识
绒毛外滋养细胞(extravillous trophoblast,EVT)涉及母胎免疫和妊娠期母体常见并发症的发生与发展,在20世纪80年代就已经成为国外胎盘病理学家和生物学家研究的热点.我国此项研究起步较晚,本文主要介绍其相关的基础知识.
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胎盘部位疾病的研究进展
随着医学的发展,对胎盘病理研究有了进一步的提高,包括母胎免疫、胎盘发育过程及中间滋养细胞病理改变、妊娠相关疾病、围产儿先天缺陷等方面的研究.
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妊娠与免疫耐受
妊娠包含着一系列复杂的免疫学机制,为进一步探讨母胎免疫耐受的机理,对大量在母胎界面表达的免疫因子及其作用机制进行研究.母胎界面的免疫耐受的建立可能与组织相容性复合体(MHC),Fas/FasL系统,补体调节蛋白,再生耐受因子,单核细胞炎症蛋白,胎盘免疫调节铁蛋白以及活化T细胞的第二信号和活化后产生的相关细胞因子有关.
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人白细胞抗原G与先兆子痫
特异的仅表达于绒毛外滋养细胞表面的人白细胞抗原G(HLA-G)可通过多种途径在局部发挥免疫抑制作用,是母胎免疫耐受的主要机制之一.先兆子痫患者胎盘滋养细胞HLA-G存在表达缺陷,可能因此引发滋养细胞易受母体免疫攻击,并与先兆子痫滋养细胞功能异常及其发病有关.
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反复自然流产免疫病因分型及意义
目的:探讨反复自然流产(RSA)免疫病因分型及其临床意义.方法:对204例RSA患者进行封闭抗体、抗独特型抗体、细胞毒指数、透明带抗体、抗磷脂抗体、血型抗体进行检测及分型.结果:在204例RSA患者中,Ⅰ型患者(母-胎免疫识别低下型)占54.90%;Ⅱ型患者(母-胎免疫识别过度型)占5.88%;Ⅲ型患者(母-胎免疫识别紊乱型)占30.88% ; Ⅳ型患者(不明原因)8.33%.Ⅰ型、Ⅲ型患者的封闭抗体及其抗独特型抗体均呈明显缺乏趋势,且占病人总数的85.8%.与Ⅰ型和Ⅳ型比较, Ⅱ型和Ⅲ型病人以自身抗体及同种血型抗体异常增高为其免疫学特征.结论: 反复自然流产免疫病因分型对选择针对性诊疗方案具有临床实际意义,即Ⅰ型和Ⅲ型患者可选择淋巴细胞免疫治疗,以增强母-胎免疫识别; Ⅱ型患者则应选择免疫抑制治疗方案,以缓解自身抗体及同种抗体对胚胎抗原的损伤;Ⅲ型患者还可选择淋巴细胞免疫加免疫抑制治疗方案,从而有助于提高反复自然流产的临床疗效 .
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吲哚胺2,3-二氧化酶与母胎免疫
吲哚胺2,3-二氧化酶(IDO)是色氨酸经犬尿氨酸途径代谢的限速酶,可抑制免疫细胞尤其是T细胞增殖,并通过多种机制调节免疫.抗原呈递细胞和胎盘滋养细胞表达IDO,调节母胎免疫,保护胎儿免受母体T细胞攻击.IDO抑制剂1-甲基色氨酸可通过旁路途径激活补体,引发母胎界面以T细胞依赖性、抗体非依赖性的补体沉积和出血性坏死为特征的广泛炎症,导致同种异基因胎儿排斥.
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HLA-G与移植免疫研究进展
人类白细胞抗原G(human leucocyte antigen G,HLA-G)是机体内一种重要的免疫耐受分子.HLA-G分子通过直接与免疫细胞上的抑制性受体结合或间接诱导产生HLA-G依赖性调节性细胞,改变细胞因子表达谱,从而调节机体的免疫状态.随着研究的深入,HLA-G分子生物学功能及临床意义从初的母胎免疫耐受延伸至肿瘤免疫,感染免疫和移植免疫等研究领域.本文就HLA-G在移植免疫中的表达意义及临床应用等相关研究进展作一综述.
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不明原因复发性流产患者外周血及蜕膜组织中Th17细胞相关效应细胞因子的表达及意义
目的 探讨不明原因复发性自然流产(URSA)患者外周血及蜕膜组织中Th17细胞相关效应细胞因子白细胞介素(IL)-6、转化生长因子-β3(TGF-β)、IL-17、IL-23的表达及意义.方法 20例URSA患者,设为URSA组;20例同期正常早孕要求行人工流产手术孕妇,设为NP组.2组受试者均采集静脉血5mL及自行排出或人工流产术刮取的蜕膜组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清及蜕膜组织中IL-6、TGF-β、IL-17、IL-23水平.结果 URSA组患者血清及蜕膜组织中IL-6、IL-17、IL-23水平显著高于NP组(P＜0.01),TGF-β水平显著低于NP组(P＜0.01).结论 Th17细胞相关细胞因子IL-6、IL-17、IL-23、TGF-β可能参与了URSA患者母胎免疫,IL-23有望成为URSA新的治疗靶标.
关键词： 不明原因复发性自然流产 Th17细胞 白细胞介素-23 母胎免疫 蜕膜组织 -
调节性T细胞与复发性流产关系的研究进展
复发性流产的病因及预防方法仍是需解决的重要问题,母胎免疫失调是当前的研究热点之一。调节性T细胞(Tregs)是一类控制体内自身免疫反应的T细胞亚群。研究认为,Tregs可能参与了母体接受同种异源体(胚胎)这一复杂的免疫调节过程,并能协助胎儿躲避母体免疫系统的攻击。因此,Tregs功能失调可能引起母体对胎儿的免疫排斥,终导致复发性流产的发生。
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胎盘在妊娠免疫耐受作用中的研究进展
胎儿携带二分之一父方基因和二分之一母方基因在母体宫内,可视为移入母体内的半异体移植物,但成功妊娠的胎儿却不被母体排斥,这是由于妊娠期的母体存在免疫耐受.其中胎盘的滋养层和底蜕膜上有许多免疫因子可使胎儿得以逃避母体的免疫攻击:胎盘自身的机械性屏障作用也起重要作用;HLA-G,E可抑制妊娠时T细胞及NK细胞的表达;补体调节蛋白可通过干扰膜攻击复合物的形成而利于母胎免疫;母体Treg细胞在正常妊娠时的表达量高于非妊娠时的表达量,也参与了母胎免疫耐受.
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NKT细胞在母胎免疫调节中的作用
NKT细胞是继T、B、NK细胞之后发现的第4类淋巴细胞,是联系固有免疫和获得性免疫间的桥梁,通过分泌不同的细胞因子以维持Th1/Th2平衡.目前研究显示,除了α-Galcer以外,还有许多的自然配体及病原相关配体影响NKT细胞的免疫活动.NKT细胞通过分泌不同的细胞因子,调节机体的免疫平衡,也是影响母-胎容受及维持正常妊娠的一个重要成员.推测NKT细胞及NK西北在妊娠维持中可能较T细胞起到更重要的作用,妊娠期疾病如妊娠期肝内胆汁淤积症、子痫前期均与NKT细胞异常有关.对NKT细胞的进一步研究,将有助于提高对妊娠期疾病的认识及诊治水平.
