首页 > 文献资料
-
生长激素与肝脏
人类生长激素(human growth hormone，hGH)是垂体前叶α细胞分泌的分子量为21500的蛋白质，由191个氨基酸组成。生长激素分泌受下丘脑中央隆起部产生的生长激素释放激素(growth hormone releasing hormone，GHRH)和脑、下丘脑、胰岛、胃肠道及体内其他部位产生的生长抑素(somatostatin，SS)所调节。SS主要控制着生长激素的基础分泌，而GHRH则控制着生长激素的脉冲式分泌。垂体可根据代谢需要而分泌不同分子形式的生长激素。肝脏对生长激素的代谢有重要作用，90%以上的生长激素在肝脏内降解。甲状腺功能亢进或低下、糖尿病、慢性肝病后期及肾功能不全等均可使其代谢廓清率降低。 生长激素具有促生长作用，并对中间代谢与能量代谢有影响。生长激素能促进蛋白质合成，增强钠、钾、钙、磷、硫等重要元素的摄取与利用，同时通过抑制糖的消耗，加速脂肪分解，使能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移，有利于机体的生长与修复过程。生长激素既可直接与靶组织特异性受体结合，也可刺激肝、肾及其他部位产生胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor，IGF）而表现其合成代谢效应。 一、生长激素对肝脏基因表达的影响
-
促性腺激素释放激素Ⅱ及其受体与生殖
促性腺激素(Gn)释放激素(GnRH)通过刺激脑垂体释放黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH),对生殖系统起到中枢调节作用.有研究显示,人体中存在GnRH I和GnRHⅡ亚型,且具有Ⅰ型和Ⅱ型GnRH受体.GnRHⅡ对生殖行为及生殖组织具有调控作用,且对神经发育可能也具有调节功能,本文就此做一综述.
-
垂体性侏儒症的基因治疗
垂体性侏儒症又称生长激素(GH)缺乏症(GHD)，是由于生长激素减少或缺乏所引起的生长发育障碍。其发病率在1/4000～1/10000之间。既往认为其中的5%～30%是由遗传因素所致，但近年发现：GH分泌不足大多数为染色体隐性遗传，使人们将大量有遗传学病因的GHD归属于所谓特发性的；而且因对研究对象的标准设立较为严格，导致对轻度GHD重视不足等原因，目前认为实际的比例数要大得多。随着分子生物学的迅速发展，以分子遗传学为基础，运用重组DNA技术进行的GHD基因治疗的文章多见报道。本文将对GHD基因治疗的进展做一综述。 一、GHD基因治疗的分子遗传学基础 现在的研究表明GHD的分子遗传学主要与GH基因缺陷有关。表现为家族性单一GH缺乏的GHD(IGHD)，特别应该提到的是对外源性基因重组人生长激素(rhGH)治疗常常有抗体产生，临床疗效欠佳的IGHD IA型；同时，GH基因调控异常也可引起GHD与POUIFI(Pit-1)或PROPI位点突变有关，表现为伴有其它垂体激素缺乏的复合性垂体激素缺乏症(CPHD)。尤其是转录因子Pit-1，它对胚胎期发育及GH，催乳素(PRL)，促甲状腺素(TSH)的基因表达起重要作用；另外，生长激素释放激素(GHRHR)基因变异因垂体对GHRHR刺激无反应，也可导致GHD。
-
运动对生长激素分泌的作用及其影响因素
人的生长激素(hGH)是腺垂体含量为丰富的一种蛋白质激素,对许多组织的代谢有调节作用,但它没有专门的靶腺或靶细胞,其促生长作用主要通过肝、软骨等组织产生生长素介质(IGF-I,即胰岛素样生长因子)的介导.垂体GH分泌受下丘脑生长激素释放激素(GRH)和生长抑素(SS)的双重调节及GH与IGF-l的反馈调节.所以,和其他腺垂体激素一样,hGH的功能与分泌调节也形成GRH-SS/hGH-IGF-I轴[1].运动可以影响GH的分泌,这种影响受运动的强度、时间、运动者的训练水平以及许多内外环境因素的制约.
-
达菲林治疗7例真性性早熟的疗效分析
性早熟(sexual precocity)是指任何一个性征出现的年龄早于正常人群的平均年龄2个标准差,即性征提前出现.临床上主要依据8岁前乳房发育或10岁前月经来潮来判定女性同性性早熟.女性性早熟又分为真性性早熟和假性性早熟两类,其中以特发性真性性早熟居多.该病严重地影响患者的正常发育和身心健康.以往多采用孕激素治疗,80年代以后促进性腺激素释放激素的衍生物(GnRH-A)陆续问世,由于具有强烈的垂体抑制作用,已被广泛应用于促排卵、内膜异位症以及性早熟等疾病的治疗.现将我们应用达菲林治疗的7例性早熟患者介绍如下.
-
072 剥夺睡眠对24 h生长激素分泌的影响
[英]/Brandenberger G…//Lancet.-2000,356.-1408生长激素(GH)作为一种生长发育必需的重要代谢激素,在24 h内呈脉冲式分泌 .主要的脉冲分泌发生在入睡后不久,与首次慢波睡眠有关,睡眠改变可使脉冲减弱.剥夺睡眠-觉醒周期可抑制GH释放,药物刺激延长慢波睡眠可使GH释放增多.GH释放受生长激素释放激素和生长激素释放抑制激素控制,且抑制激素的作用在睡眠时较觉醒时弱.研究者对剥夺睡眠人群的24 h GH分泌进行了研究.
-
诊断成人GH缺乏症的一种简单试验
通过联用生长激素释放激素(GHRH)和小剂量人工合成的生长激素释放肽2(GHRP-2)的促生长激素(GH)释放效应来诊断GH缺乏症(GHD)，并与胰岛素耐受试验(ITT)相对比。 对象和方法 36例成人下丘脑/垂体疾病患者(男22人，女14人，年龄18～59岁)及30例健康对照者(男15人，女15人，年龄22～60岁)。实验前至少6个月未接受GH治疗，而垂体功能低下患者除GH外替代治疗至少3个月。所有受试者于隔夜空腹随机行GHRH/GHRP(GHRH：1 μg/kg，GHRP-2：0.1 μg/kg,静脉滴注)和ITT(速效胰岛素0.15 U/kg，静脉滴注，血糖在2.2 mmol/L以下)试验，分别于0、30、45、60、90 min采血测定GH，两试验至少间隔一周。 结果对照组GH对GHRH/GHRP的释放反应迅速，29例在30 min时达到峰值(波动范围19～240 mU/L，平均110.9 mU/L)，另1例在45 min时达峰值，女性峰值是133.8 mU/L(波动范围25～240 mU/L)，男性峰值是88 mU/L(波动范围19～208.4 mU/L)；相反对ITT的反应峰值则比较分散：出现在45 min的有2例、出现在60 min的11例、出现在90 min的17例，女性峰值61.1 mU/L(波动范围32.5～106.1 mU/L)，男性峰值是58.8 mU/L(波动范围14.4～155.5 mU/L)。患者组对GHRH/GHRP反应也很快，29例峰值在30 min出现、5例在45 min时出现、2例在60 min时出现，而对ITT反应峰值出现时间仍不相同：在30 min出现的4例、在45 min出现的5例、在60 min出现的12例、在90 min出现的15例。患者对GHRH/GHRP试验无副反应。GH对两个试验的反应明显相关(r＝0.715，P＜0.001)，根据ITT的标准(低血糖时GH峰值≤9 mU/L)，36例患者中28例是严重GHD，而这28例GHD在GHRH/GHRP试验中GH峰值是10 mU/L(波动范围0.7～34.9 mU/L)，另8例是74.5 mU/L(波动范围19.3～189.5 mU/L)。根据GHRH/GHRP试验如把严重GHD的GH峰值标准定为＜17 mU/L，则36例患者中22例为严重GHD，对ITT反应低下的6例对GHRH/GHRP反应正常。而除去该6例，按ITT标准诊断为GHD的患者GHRH/GHRP试验时GH峰值均＜16.7 mU/L，而＞9 mU/L者，峰值均＞18 mU/L。对照ITT试验，如只采用30 min的GH值并把临界点定为17 mU/L，则敏感性是78.6%、特异性是100%。 结论 GHRH/GHRP试验是确诊GHD的简单方法，可取30 min的血GH值作为诊断依据，并把临界点定为17 mU/L。(杨杰李绍生摘刘欣校)
-
男性Ⅱ型糖尿病人LHRH试验的意义
本文对48例男性Ⅱ型糖尿病人,进行了黄体生成激素释放激素(LHRH)兴奋试验,现报告如下:观察对象对照组,选择男性健康者23例,年龄45～65糖尿病组,随机选出48例,年龄45～65岁,病程2～15年,无急性糖尿病并发症,糖尿病的诊断符合1985岁WHO提出的糖尿病诊断标准.
-
生长激素与糖尿病
生长激素(Growth Hormone,GH)是垂体前叶生长激素细胞分泌的一种多肽激素,由191个氨基酸组成,其分泌受下丘脑生长激素释放激素(Growth Hormone Releasing Hormone,GHRH)及下丘脑生长激素释放抑制因子(Somatostatin,SS)的控制.
-
生长激素瘤的实验室检查及其临床评价
生长激素(growth hormone,GH)瘤按病因主要有垂体性和垂体以外的,垂体外性如胰腺癌、肺癌等异位GH分泌瘤,下丘脑错构瘤、胰岛细胞瘤、支气管和肠道类癌等生长激素释放激素(growth hormone-releasing hormone,GHRH)瘤,绝大多数由垂体瘤分泌过多GH所致,垂体GH瘤在临床上因GH分泌过多,在骨骺融合之前引起巨人症,在骨骺融合之后导致肢端肥大症.后者面貌特殊,指趾逐渐增粗,诊断一般并无困难.早期或轻型的肢端肥大症,骨骼改变和代谢紊乱甚为轻微,无蝶鞍扩大或变形,不易从临床作出判断.一旦临床疑似本症,应根据生化和有关动态试验进行诊断,后做影像学检查为肿瘤.本文仅就实验室生化检查作一介绍.
-
男性2型糖尿病患者LHRH兴奋试验的临床意义
目的:研究糖尿病患者血浆性激素及垂体-性腺轴的变化.方法:男性2型糖尿病患者48例,年龄45～65岁,病程2～15年;对照组为健康男性23例,年龄45～65岁.黄体生成激素释放激素(LHRH)100 μg,稀释于5～10 ml生理盐水,快速前臂静脉注射,并分别于0、15、30、60、120 min后从另一前臂静脉抽血,各时间点均测卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH),0、120 min测空腹血糖(FPG)、睾酮(T)、雌二醇(E2).FSH、LH、T、E2用放免法测定. 结果:对照组静注LHRH后,血浆LH在60 min达到高峰,为基础值的2.45倍,FSH逐渐上升,120 min的高峰为空腹基础值的1.73倍;糖尿病组静注LHRH 后,血浆LH 30 min达高峰,为基础值的3.15倍,但LH值明显较对照组低,FSH无明显的反应.T (ng/ml)对照组为5.03±1.26,糖尿病组为5.61±0.73,两组相比无显著性差异(P>0.05).E2 (pg/ml)对照组为33.36±6.4,糖尿病组为46.31±9.04,两组相比有显著性差异(P<0.01).E2/T比值,对照组5.76±0.68,糖尿病组9.46±1.36,两组相比有显著性差异(P<0.01).结论:男性2型糖尿病患者脑垂体前叶对LHRH兴奋性降低,下丘脑-垂体性腺轴的调节机制出现障碍,且存在性激素失衡,与代谢紊乱可能相互影响,性激素的变化加重了糖代谢紊乱,而高血糖及继发性代谢紊乱又改变了性腺的内环境.
-
超重肥胖与正常体重人群的促生长激素释放激素、胰高血糖素样肽1、瘦素、脂联素的研究
肥胖病是指营养物质过剩导致体内脂肪堆积的复杂的慢性疾病，它和环境（社会和文化）、遗传、生理、代谢、行为及心理等多种因素有关。我国首次营养与健康状况调查表明，我国现有成年人超重和肥胖者共2.6亿人，其中超重者为2亿，肥胖者为6$000万人[1]。本次研究旨在比较促生长激素释放激素（Ghre-lin），胰高血糖素样肽1（glucagon-like$peptide$1， GLP-1），瘦素，脂联素等胃肠激素及脂肪因子在超重肥胖与正常体重人群中的差异，及其与糖尿病、高脂血症等肥胖相关疾病的相关性。
-
高灵敏度血清促甲状腺素测定对诊断甲亢和甲低的临床评价
人体促甲状腺素(TSH)是一种垂体激素,是垂体前叶分泌的一种糖蛋白,它受下丘脑分泌的促甲状素释放激素(TRH)的作用,并通过下丘脑-垂体-甲状腺素轴系对血浆中有关激素进行调节.利用高灵敏度促甲状腺素(hs-TSH)测定血TSH含量,对轻度甲亢,亚临床甲亢有较大帮助,为此我们做了分析,现报道如下:
