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胃泌素对大鼠胃黏膜的影响
目的 探讨胃泌素对大鼠胃黏膜的影响.方法 使用胃泌素刺激Wistar大鼠,空白对照组(22只):自由饮用纯净水;胃泌素组(38只):连续每天每只皮下注射胃泌素300 μg/kg,共30天.第12周开始取材,每隔4周取材一次,共观察56周,空白对照组每次处死2只,胃泌素组每次3只,比较2组胃组织的变化,并测量胃泌酸区黏膜层的厚度,同时采用免疫组化方法检测胃泌素抗体和作为肠嗜铬样细胞标记的组胺酸脱羧酶(HDC)抗体在2组中的表达.结果胃泌素组动物与空白对照组相比,胃黏膜层厚度增加,且胃泌素抗体和HDC抗体在胃泌素组中的表达升高.结论 胃泌素通过与其特异性受体结合,引起胃黏膜的增生,尤其引起肠嗜铬样细胞过度增殖,提示肠嗜铬样细胞的异常增殖是胃泌素促进胃黏膜增厚的可能机制之一.
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胃内分泌肿瘤研究新进展
大部分的胃内分泌肿瘤为高分化非功能性肠嗜铬样细胞类癌,它发生于胃体或胃底的噬酸性黏膜.有3种不同类型:①Ⅰ型,与自身免疫性慢性萎缩性胃炎有关;②Ⅱ型,与多发性内分泌肿瘤Ⅰ型和Zollinger-Ellison综合征有关;③Ⅲ型,散在分布,与高胃泌素血症或自身免疫性慢性萎缩性胃炎(A-CAG)有关[1].
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胃内分泌肿瘤研究新进展
大部分的胃内分泌肿瘤为高分化非功能性肠嗜铬样细胞类癌,它发生于胃体或胃底的噬酸性黏膜.有3种不同类型:①Ⅰ型,与自身免疫性慢性萎缩性胃炎有关;②Ⅱ型,与多发性内分泌肿瘤Ⅰ型和Zollinger-Ellison综合征有关;③Ⅲ型,散在分布,与高胃泌素血症或自身免疫性慢性萎缩性胃炎(A-CAG)有关[1].
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肠嗜铬样细胞研究进展
组胺是壁细胞分泌胃酸重要的刺激因子.胃内组胺主要来自肠嗜铬样(ECL)细胞,因此ECL细胞在胃酸分泌调控中起着异常重要的作用.现就ECL细胞的分布、形态特征、组胺的合成分泌过程、组胺分泌的调控、ECL细胞增殖的调控等方面的研究进展作一概述.
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胃内肠嗜铬样细胞的分离与培养及功能测定
目的体内研究已提示胃内肠嗜铬样(ECL)细胞在调节胃酸分泌中起到重要的作用.但以往由于缺乏分离、培养ECL细胞的方法,对它的生理调节、病理变化的研究受到了限制.方法采用链霉蛋白酶的消化,淘析法和颗粒梯度离心分离纯化ECL细胞.结果经电镜,组胺含量测定,纯化率达90%～95%.经锥虫蓝染色细胞成活率大于95%.分离纯化后的ECL细胞短期培养24 h后,胃泌素对ECL细胞的作用,经酶标免疫测定组胺分泌的EC50为3×10-10mol/L.经BrdU掺入试验测定DNA增生的EC50为2×10-11mol/L.胃泌素受体拮抗剂L365 266抑制胃泌素释放组胺的作用(IC50 10-8mol/L).结论ECL细胞在培养系统中生长良好,为进一步研究ECL细胞提供了一个可靠的新方法.
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肠嗜铬样细胞前列腺素E受体的表达和分布
目的 明确肠嗜铬样细胞(ECL细胞)上前列腺素E(PGE)受体的表达类型和定位分布.方法 分离纯化大鼠ECL细胞,观察米索前列醇、恩前列素及4种PGE受体亚型(EP1、EP2、EP3、EP4)特异激动剂(分别为ONO-DI-004、ONO-AE1-259、ONO-AE-248、ONO-AE1-329)对ECL细胞胃泌素诱导的组胺分泌的影响.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和荧光免疫细胞化学技术检测ECL细胞上4种PGE受体亚型.结果 米索前列醇、恩前列素以及ONO-AE-248(1×10-10～1×10-7mol/L)均能明显抑制ECL细胞胃泌素诱导的组胺分泌(P值均＜0.01),而ONO-DI-004、ONO-AE1-259、ONO-AE1-329在相同浓度下对胃泌素诱导的组胺分泌无明显抑制作用(P值均＞0.05).RT-PCR和荧光免疫细胞化学技术证明ECL细胞上同时有EP1和EP3的表达,前者的分布以胞核为主,而后者则主要分布于胞膜和胞质.结论 ECL细胞同时表达EP1和EP3,两者的细胞内定位不同.EP3介导PGE对ECL细胞胃泌素诱导的组胺分泌的抑制作用.
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组胺H2受体研究进展
组胺为炎症介质,它介导血管扩张和平滑肌收缩,也具有调节胃酸分泌等生物学作用.杆状核粒细胞、嗜碱性粒细胞、血小板、肠嗜铬样细胞、内皮细胞、以及神经元等许多细胞通过组氨酸脱羧合成组胺.介导L-组氨酸脱梭的酶包括L-多巴脱羧酶、组氨酸脱羧酶[1].Bovet等通过观察过敏反应,发现了组胺H1受体拮抗因子,Ash等和Black等发现并证实了组胺H2受体拮抗因子,Arrang等[2]又鉴别出了H3受体拮抗因子.
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肠嗜铬样细胞前列腺素E受体表达的研究
目的 明确肠嗜铬样细胞(ECL细胞)上前列腺素E受体的表达类型.方法 分离纯化大鼠ECL细胞,观察米索前列醇、恩前列素及4型前列腺素E受体(EP1,EP2,EP3,EP4)特异激动剂对ECL细胞胃泌素诱导的组胺分泌的影响,以初步判断ECL细胞上前列腺素E受体的亚型.采用RT-PCR和荧光免疫细胞化学技术检测ECL细胞上该前列腺素E受体亚型,以验证ECL细胞上是否确有该受体亚型存在.结果 米索前列醇、恩前列素以及EP3特异激动剂ONO-AE-248(10-10～10-7mol/L)均能明显抑制ECL细胞胃泌素诱导的组胺分泌,而EP1,EP2及EP4特异激动剂在相同浓度下对胃泌素诱导的组胺分泌无明显抑制作用.RT-PCR和荧光免疫细胞化学技术进一步证明ECL细胞上确有EP3的表达.结论 ECL细胞上有EP3表达,该受体介导前列腺素E对ECL细胞胃泌素诱导的组胺分泌的抑制作用.
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大鼠实验性胃溃疡自愈期间肠嗜铬样细胞的变化
目的:探讨肠嗜铬样细胞与大鼠实验性胃溃疡自愈的关系. 方法:通过制备大鼠乙酸性胃体溃疡模型,采用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和放射免疫测定的方法,观察溃疡自愈过程中大鼠胃黏膜内ECL细胞形态、组氨酸脱羧酶(HDC)mRNA和组胺含量的变化. 结果:胃溃疡大鼠胃黏膜内HDC阳性细胞率和胞质平均灰度值在制模术后第1日即开始降低,术后第6日达到低,随后开始回升,术后第12日基本正常. 胃黏膜内HDC mRNA表达在制模术后第1日开始降低,第3日明显,第6日开始恢复,第9日后接近正常. 制模术后胃黏膜内组胺含量也出现下调,以术后第6日为低. 结论:ECL细胞可通过减弱其合成组胺的功能,参与胃溃疡自愈的调节过程.
