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白细胞介素11在 IEC-6细胞损伤时的抗凋亡机制研究
目的：研究白细胞介素11（ IL-11）在正常大鼠空肠上皮细胞（ IEC-6）损伤时的抗凋亡机制。方法通过脂多糖（LPS）作用于IEC-6，建立了坏死性小肠结肠炎体外模型，加入外源性IL-11，建立IL-11治疗模型。采用免疫印迹方法研究IL-11对大鼠肠道上皮细胞磷酸化STAT3、Bax及Bcl-2蛋白含量的表达变化影响。数据以均数±标准差（x珋±s）表示，采取one-Way-ANOVA方差分析，用SPSS 11．0统计软件进行分析，P＜0．01差异有统计学意义。结果定量分析结果表明，LPS致IEC-6细胞损伤时， Bax表达增强，IL-11处理可抑制Bax的表达。 P-STAT3及Bcl--2蛋白含量在LPS致IEC-6细胞损伤时表达显著减少，IL-11处理可上调上述两种蛋白的表达。结论 LPS致IEC-6细胞损伤时，外源性IL-11可能激活Jak／STAT信号通路中关键分子STAT3，继而上调Bcl-2，下调Bax发挥抗凋亡作用。
关键词： 白细胞介素-11 小肠结肠炎 坏死性 STAT3 转录因子 bcl-2相关X蛋白质 基因 bcl-2 -
皮肤恶性黑素瘤皮损 STAT3表达及活化 STAT3水平的研究
目的：研究皮肤恶性黑素瘤（CMM）皮损中 STAT3和活化 STAT3（p-STAT3）的表达及其意义。方法采用免疫组化聚合物酶标二抗法，检测22例 CMM 皮损和23例皮肤色素痣 STAT3表达和 p-STAT3水平，分析其对 CMM 淋巴结转移的影响。结果 CMM 皮损 STAT3表达显著高于皮肤色素痣（阳性率分别为95.5%和56.5%，χ2=9.23，P ＜0.05），且其 p-STAT3表达水平亦显著高于皮肤色素痣（阳性率分别为90.9%和43.5%，χ2=11.38，P ＜0.05）。CMM 皮损 STAT3表达增加对 CMM 淋巴结转移与否无明显影响（P ＞0.05），而p-STAT3水平升高为预示 CMM 淋巴结转移的危险信号（OR =1.88，95% CI 为1.05～3.38，P ＜0.05）。结论CMM 细胞 STAT3的表达增加和活化水平升高在 CMM 发病机制中可能起重要作用，并且其活化水平升高有助于 CMM 的侵袭和转移。
关键词： 黑色素瘤 STAT3 转录因子 淋巴转移 p-STAT3 -
银屑病调节性 T 细胞的功能异常及 STAT3通路调控机制研究
目的研究银屑病患者外周血调节性 T 细胞（Treg）的功能，探讨与功能异常相关的 STAT3信号通路机制。方法寻常性银屑病患者81例，银屑病面积和严重度指数（PASI）评分10～30，均为慢性斑块状。对照组46例，为健康献血者。采用流式细胞仪检测外周血中 Treg 细胞的比例，用体外淋巴细胞混合培养方法检测银屑病患者和健康人外周血中 Treg 细胞的增殖活性及对效应性 T 细胞（Tresp）的抑制功能，用流式细胞仪及qRT-PCR 检测 Treg 细胞中磷酸化 STAT3的比例及分泌促炎因子干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素17（IL-17）的水平。后，用 STAT3通路抑制剂 Stattic V 处理银屑病患者 Treg 细胞，观察其增殖及抑制功能的恢复及分泌促炎因子的变化。结果银屑病患者组外周血 Treg 细胞数量（6.437%±0.186%）与对照组（6.812%±0.241%）比较差异无统计学意义（t =1.224，P ＞0.05），但银屑病患者组外周血 Treg 细胞增殖活性及对 Tresp 细胞的抑制功能明显降低，磷酸化 STAT3表达水平显著升高，分泌促炎因子 IFN-γ、TNF-α、IL-17的水平显著升高（均 P ＜0.05）。经50μg/L Stattic V 作用后，银屑病患者 Treg 细胞对 Tresp 抑制率为61.670%±4.640%，未处理组为28.820%±11.490%，两组差异有统计学意义（P ＜0.05）；50μg/L Stattic V 作用后，促炎因子 IFN-γ、TNF-α、IL-17 mRNA 表达量（2-△△Ct）分别为1.654±0.879、0.850±0.705、0.572±0.135，均显著低于未处理组（分别为23.350±6.721、4.847±1.525、3.095±0.650），差异均有统计学意义（P ＜0.05）。结论银屑病患者 Treg细胞对 Tresp 细胞的负向调控功能降低，其机制与 STAT3信号通路异常活化有关，抑制 STAT3通路的活化有可能一定程度地恢复 Treg 细胞功能。
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短发卡RNA对人胃癌细胞STAT3基因的沉默作用
目的 探讨STAT3基因小发夹RNA(shRNA)表达质粒对胃癌MKN-45细胞STAT3基因的干扰作用.方法 根据STAT3 mRNA 编码序列,设计RNA干扰靶点,构建STAT3基因的特异性小RNA干扰质粒(psiRNA-H1/STAT3),使用脂质体转染人胃癌细胞系(MKN-45细胞).实验分为对照(A)组,psiRNA-H1转染(B)组和psiRNA-H1/STAT3转染(C)组.通过RT-PCR和Western Blot检测STAT3特异性小RNA干扰基因对胃癌细胞STAT3基因mRNA和蛋白表达的影响.结果 psiRNA-H1/STAT3经限制性酶切及部分序列分析证明基因插入正确,并经测序证实.将其成功转染MKN-45细胞后,该细胞的STAT3 mRNA和蛋白表达均明显下降(P<0.05). 结论将成功构建的针对STAT3基因的shRNA表达载体转染MKN-45细胞,能有效抑制该细胞的STAT3 mRNA和蛋白表达,为STAT3基因靶向治疗提供一定的实验依据.
关键词： 胃肿瘤 STAT3 转录因子 RNA干扰 基因表达
