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脾硬度或可成为HCV感染代偿性肝硬化并发症预测指标
肝门静脉高压（portal hypertension, PH）是慢性肝病进展过程中一种典型的临床表现，也是多数肝硬化相关并发症的主要原因。肝静脉压力梯度（Hepatic venous pressure gradient, HVPG）是指经颈静脉插管测定肝静脉锲入压与游离压，两者之差即为HVPG，反映门静脉压力的大小，是一种用来评估肝门静脉压的成熟而有效的指标，该指标测量值可作为预测患者胃食管静脉曲张形成、肝功能失代偿及整体预后情况的佳预测因子。过去几年时间内，研究人员一直在探索评估PH及预测食管静脉曲张存在与否的无创性指标，已证实利用瞬时弹性成像技术测量肝脏硬度（liver stiffness, LS），可快速而准确地无创性估测出具有重要价值的门脉压（如HVPG为10~12 mmHg）。但患者HVPG≥12 mmHg时，LS与估测门脉压之间相关性不好。因此，LS指标对监测超出其估测敏感水平的PH值就不太适合了，其估测有限性在显性失代偿肝硬化期就表现得更为明显。
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门脉高压症临床表现
门脉高压(portal hypertension,PHT)指门脉压力呈病理性增加,肝静脉和下腔静脉之间的压力差即肝静脉压力梯度(hepatic vein pressure gradient,HVPG)超过10 mmHg,或门脉压力超过20 cmH2O.肝硬化是其常见的原因.当HVPG超过10 mmHg,门静脉压力升高至40 cmH2O时,即可出现明显的侧支循环开放、脾肿大和脾功能亢进、腹水等3大临床表现,此外还有门脉高压性胃病、门脉高压性肠病、门脉高压性胆道病等,现分述如下.一、侧支循环开放侧支循环开放是门脉高压的独特表现,是诊断门脉高压症的重要依据.常见的侧支循环开放包括食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、直肠周围静脉曲张等.
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卡维地洛对肝硬化食管静脉曲张出血的预防作用
门静脉高压(portal hypertension,PH)是肝硬化的严重并发症之一,可以促进食管静脉曲张(esophageal varices,EV)、食管静脉破裂出血(esophageal varices bleeding,EVB)、门脉高压性胃病、腹水、肝肾综合征和肝性脑病等并发症的发生[1].经药物或其他治疗后,门脉系统出现血流动力学应答,即肝静脉压力梯度(hepatic venous pressure gradient,HVPG)较基线值降低≥20％或降至≤12 mmHg,可以减少门脉高压相关并发症、尤其是食管静脉曲张出血及再出血的发生风险,终提高肝硬化患者生存率[2-4].
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非侵入性检查预测肝硬化食管胃底静脉曲张及出血的研究进展
肝硬化患者50％左右可见胃食管静脉曲张,没有静脉曲张的肝硬化患者以每年5％发展为静脉曲张,小的静脉曲张以年5％～12％发展为较大的静脉曲张,肝硬化胃食管静脉曲张出血的年发生率为5～15％.尽管40％的患者的食管静脉曲张出血可以自发性停止以及过去数十年间治疗手段改善,6周内的病死率仍可达20％左右.后期的再出血率在未治疗的患者约为60％,大部分发生在首次出血后的1～2年内[1].有研究清楚的表明初级预防的静脉重度曲张出血的风险由50％降低到15％[2],因此,首次出血前的静脉曲张程度早期诊断和预测评估是非常关键的.目前侵入性检查门脉高压症及胃食管静脉曲张的方法有胃镜检查、肝静脉压力梯度(Hepatic venous pressure gradient,HVPG)测量、曲张静脉压力测定,但均为有创,患者依从性差.以下就近年来国内外学者研发的无创检查预测肝硬化患者食管胃底静脉曲张破裂出血进展予以综述,现介绍如下.
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肝硬化食管胃静脉曲张出血与再出血危险因素研究的进展
肝硬化食管胃静脉曲张出血与再出血起病急，病情危重，可导致死亡，对其发病的危险因素，一直是临床关注的重点和热点。本文就肝炎肝硬化食管胃静脉曲张出血与再出血危险因素的研究进展作一概述。
一、肝静脉压力梯度
肝静脉压力梯度（hepatic venos pressure gradient，HVPG）是间接反映门静脉压力的指标，迄今尚无更可靠的替代方法。与直接测定门静脉压力相比，测定 HVPG 的创伤和风险均相对较低，故仍被认为是评估门静脉压的金标准［1］。若HVPG＞10 mmHg，则会出现腹水和静脉曲张，若＞12 mmHg 则有发生静脉曲张破裂出血的风险［2］。在无食管静脉曲张的患者中，若基线期 HVPG＞10 mmHg，则发生食管静脉曲张的风险增加，若通过治疗 HVPG 降低10％，则发生食管静脉曲张的几率明显降低，相反，若升高10％则发生食管静脉曲张的风险显著增加。在急性食管静脉曲张破裂出血的患者中，入院后48 h 内HVPG 测定有助于预测患者5 d 内的疗效，基线期＞12 mmHg是预测再出血的有价值的危险因素，经治疗后 HVPG 降低超过20％可＜12 mmHg 的患者，在随访中再出血的风险显著降低。出血停止后2周内测定 HVPG 也对预测患者生存有一定意义，若＞16 mmHg 则两年内生存率仅为15％，若＜16 mmHg 则两年生存率为35％［3］。进一步研究发现，患者的HVPG 每升高1 mmHg，其死亡风险增加3％。 -
抗病毒治疗对乙型肝炎肝硬化患者肝脏血流动力学的影响
随着乙型肝炎（以下简称乙肝）肝硬化门静脉高压的发展，肝硬化失代偿的发生率增高，5年生存率仅14％～28％［1‐2］。肝静脉压力梯度（hepatic vein pressure gradient ， HVPG）虽是评估门静脉高压的金标准，但因其侵袭性和价格昂贵，并不适合广泛应用于临床。肝脏多普勒超声结合微泡造影技术能无创、简便、价廉、准确地检测肝脏血流动力学变化，且肝硬化患者的肝静脉减振指数（hepatic vein‐damping index ，HV‐DI）、肝静脉到达时间（hepatic vein arrival time ， HVAT ）等超声参数与 HVPG 相关，能反映门静脉压力的变化［3‐5］。对于慢性乙肝患者，采用拉米夫定等核苷（酸）类似物进行长期抗病毒治疗有效、安全，可降低肝功能失代偿和肝细胞癌的发生率，延缓慢性乙肝、晚期肝纤维化和肝硬化的进展［6］。目前，关于乙肝肝硬化患者的长期抗病毒治疗对其门静脉高压血流动力学影响的报道不多见。本研究采用前瞻性、非随机对照法，利用超声评估长期抗病毒治疗对乙肝肝硬化患者肝脏血流动力学的影响。
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外周动脉-主动脉压力阶差及其临床意义
压力阶差(pressure gradient)指流体通过狭窄部使前后产生的压力差.外周动脉-主动脉压力阶差(aortic-peripheral pressure gradient)是指外周动脉收缩压(systolic blood pressure,SBP)和平均动脉压(mean artery pressure,MAP)明显低于主动脉SBP和MAP,其中以SBP变化为显著,常发生于心肺转流(cardiopulmonary bypass,CPB)后[1].生理情况下,外周动脉(如桡动脉)MAP略低于主动脉根部MAP,而外周SBP和外周舒张压(diastolic blood pressure,DBP)却因为压力波的折返而表现为SBP更高,DBP更低.CPB后一部分患者可出现显著的压力阶差并持续至手术后.正确测量主动脉压力数值对准确评估心脏后负荷、心脑肾等重要脏器血流有重要的指导意义,但如何在心脏手术中保持患者有效的中心动脉压仍然众说纷纭.
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测定HVPG在门静脉高压相关疾病中的临床意义
门静脉高压（portal hypertension, PHT）是慢性肝病肝硬化的并发症，随着病程的进展，门静脉压力的不断增高，会出现食管胃底静脉曲张、破裂出血，肝性脑病，腹水等临床表现，因此监测门静脉压力有重要临床意义。肝静脉压力梯度（hepatic venous pressure gradient, HVPG）作为测量门静脉压力的方法早在20世纪50年代就被提出，由于是有创检查、花费较高等原因，在我国未能广泛开展。近年来提出许多监测门静脉压力的其他方法，但其可靠性仍需探讨，不能取代HVPG，目前HVPG依然是测量门静脉压力的金标准[1,2]。本文对HVPG监测门静脉高压临床意义的研究进展做一综述。
