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  • 通络Ⅳ号联合西药治疗脑梗死急性期随机平行对照研究

    作者:陈秀慧;张洁;黄坚红;许幸仪;曾秋菊

    [目的]观察通络Ⅳ号联合西药治疗脑梗死急性期疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将80例住院患者按随机数字表法随机分为两组.对照组40例血栓通注射液175mg+生理盐水250mL,静滴,1次/d;胞二磷胆硷钠注射液0.5g+生理盐水250mL中,静滴,1次/d;阿司匹林肠溶片100mg,1次/d.颅内高压20%甘露醇125mL,静滴,1~4次/d,随颅内高血压缓解逐渐减量至停用;合并高血压、糖尿病、冠心病对症治疗.治疗组40例通络Ⅳ号[①黄芪30kg,杜仲15kg,当归12kg,桑寄生15kg,第1次10倍水量浸泡30min后煎煮2h,第2次8倍水量煎煮1.5h,合并2次煎液,30目筛网滤过,滤液浓缩至密度为1.02~1.08(80℃)备用.②水蛭1kg,丹参15kg研磨成细粉,过120目筛,拌匀.③将丹参、水蛭粉加入浓缩液中拌匀,泛成小丸,80℃干燥,分装6g/袋],6g/次,3次/d,必要时鼻饲给药.西药治疗同对照组.连续治疗14d为1疗程.观测神经功能缺损评分、谷氨酸(Glu)、S100β蛋白、不良反应.连续治疗1疗程,判定疗效.[结果]神经功能缺损评分均有改善(P<0.05),治疗组改善优于对照组(P<0.05);Glu变化均有改善(P<0.05),治疗组改善优于对照组(P<0.05);S100β蛋白变化均有改善(P<0.05),治疗组改善优于对照组(P<0.05).[结论]通络Ⅳ号联合西药治疗脑梗死急性期,减少了缺血再灌注损伤,有较好的脑保护作用.

  • 蓝莓花色苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用初探

    作者:李亚巍;金瑛;昌盛;梁承武;朱文赫

    目的 观察蓝莓花色苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,初步探讨其作用机制.方法 将100只SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组和蓝莓花色苷给药低、中、高3个剂量组(50、100和200 mg/kg·d).假手术组只分离右侧的颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉,但不阻断血流.实验组采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察蓝莓花色苷对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损评分、脑组织含水量的影响.取大鼠右侧脑组织,检测氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,Elisa法检测脑组织中匀浆中核因子kappa B(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)和白细胞介素6(IL-6)水平,Western blotting法检测热休克蛋白70 (HSP70)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平.结果 与模型组比较,蓝莓花色苷各剂量组可降低大鼠神经功能缺损评分(P <0.01),减少脑组织含水量(P<0.05),提高SOD活性,降低MDA含量(P<0.05),降低NF-KB、TNF-α、IL-1和IL-6水平(P<0.05);免疫印迹结果显示,蓝莓花色苷各剂量组均可增强p-Akt蛋白表达,其中中、高剂量组可明显增强HSP-70蛋白表达.结论 蓝莓花色苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其作用机制可能通过上调p-Akt和HSP-70蛋白的表达,发挥其对神经细胞的保护作用.

  • 右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

    作者:孙孝利

    目的:探讨右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:选取健康清洁级雄性Wistar大鼠100只为研究对象,随机分为两组,每组50只.大鼠禁食12h,实验组在开始前30min腹腔注射右美托咪定100μg/kg,对照组不进行操作,随后制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型.对比两组断头后30min、60min葡萄糖、γ-氨基丁酸含量.结果:实验组和对照组断头后30min、60min葡萄糖含量结果比较有差异(P<0.05).实验组和对照组断头后30min、60minγ-氨基丁酸含量结果比较有差异(P<0.05).结论:本次研究认为右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,可能通过减少颅内葡萄糖含量,增加γ-氨基丁酸含量,减轻脑起微结构损伤.

  • 金钗石斛多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

    作者:詹剑;李小琼

    目的:对金钗石斛多糖在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及机制进行探究.方法:大鼠随机分成模型组、假手术组、金钗石斛多糖组及尼莫地平组,制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,术后2d进行神经功能缺损评分,对比脑梗死率、脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和NO水平,以及血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量.结果:金钗石斛多糖组大鼠的神经功能缺损评、脑梗死率、MDA和NO水平及IL-1β、IL-6和TNF-α含量均显著低于模型组大鼠(P均<0.05);而SOD水平显著高于模型组(P<0.05).结论:金钗石斛多糖可通过降低炎症物质的释放,进而减少脑缺血再灌注损伤程度.

  • 松酯醇二葡萄糖苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

    作者:王强;赵冬梅

    目的:探讨松酯醇二葡萄糖苷对Wistar大鼠脑缺血再灌注损伤模型的保护作用及机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组、PD大剂量组、PD小剂量组。假手术组过程相同但不进行夹闭,模型组、PD大、小剂量组在脑缺血45 min后分为两小组,分别再灌注2 h、24 h 后处死大鼠。结果:与假手术组比较,模型组脑组织MDA含量明显升高,SOD活性明显降低(P<0.05);PD大、小剂量组与模型组比较,大鼠脑组织中的MDA含量降低明显,SOD活性升高明显(P<0.05)。结论:松脂醇二葡萄糖苷可通过提高自由基清除率及抗脂质过氧化作用来减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。

  • 大鼠全脑缺血再灌注损伤后海马细胞在不同温度下的凋亡情况

    作者:陈辉;丁建萍;赵丽华

    目的 探讨大鼠全脑缺血再灌注损伤后海马细胞在不同温度下的凋亡情况.方法 制备大鼠全脑缺血再灌注模型,分为假手术组、常温组、亚低温组、低温组,采用流式细胞仪对海马细胞进行凋亡百分率和增殖指数的测定.结果 全脑缺血再灌注损伤后亚低温组海马神经细胞凋亡率低,从低到高依次是常温组、低温组.增殖指数反之.结论 亚低温可以降低脑缺血再灌注损伤,而低温治疗可导致损伤加重.

  • 眼针对急性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织ICAM-1表达的影响

    作者:潘茜;孙宏伟;王健;于丹;王守岩;高原;王莹;王哲;关洪全

    目的:观察眼针对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马组织细胞间黏附因子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响.方法:64只SD大鼠随机分为4组:正常组(未处理)、假手术组(同模型组,仅鱼线插入深度1cm)、模型组(应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,鱼线插入深度1.8~2cm)和眼针组(模型成功后取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行眼针治疗20min,每日两次),每组16只.于再灌注后3h进行神经功能缺损评分,采用Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定海马组织ICAM-1蛋白及mRNA表达的变化.结果:眼针治疗后可使大鼠神经功能缺损评分明显下降,并显著降低海马组织ICAM-1蛋白及mRNA表达(P<0.01).结论:眼针具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用;其机制与下调海马组织ICAM表达有关.

  • 复方菖蒲益智汤对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织谷氨酸及血清CaN活性影响的研究

    作者:徐丽娟;臧春柳;蔡月花;孙瑞朋;赵层闪;田军彪

    目的 观察复方菖蒲益智汤对脑缺血再灌注损伤小鼠急性期脑组织谷氨酸及血清钙调神经磷酸酶(CaN)活性的影响.方法 将实验小鼠随机分为假手术组、模型组、复方菖蒲益智汤高剂量组(高剂量组)、复方菖蒲益智汤低剂量组(低剂量组)、尼莫地平对照组(尼莫地平组),每组10只.采用双侧颈总动脉夹闭的方法制备脑缺血再灌注损伤小鼠模型,给药14天后,观察海马区脑组织的病理形态学变化,测定脑组织谷氨酸及血清CaN(钙调神经磷酸酶)活性.结果 各用药组小鼠海马区锥体细胞病变较模型组均有所改善,高剂量组改善为显著;高剂量组小鼠脑组织谷氨酸活性、血清CaN活性均低于模型组、低剂量组及尼莫地平组(P<0.05).结论 复方菖蒲益智汤能够降低脑缺血再灌注小鼠脑组织谷氨酸、血清CaN活性,对于小鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用.

  • 中医药对脑缺血再灌注损伤防治作用的实验研究进展

    作者:柏江锋

    脑缺血再灌注损伤是引起多种脑血管病的重要病理生理机制,抗脑缺血再灌注损伤是治疗脑梗塞的有效措施,许多中药对脑缺血再灌注损伤有保护作用,主要表现为改善脑血流量(CBF)及病理损伤、减轻兴奋性氨基酸的神经毒、清除自由基、减轻钙超载、影响血小板与血栓形成、影响基因表达与凋亡调控等诸方面,现综述如下.

  • 阿魏酸钠联合苦参素对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织氧化应激的影响

    作者:谢暕

    目的:观察阿魏酸钠联合苦参素对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用。方法采用随机数表法将大鼠分为假手术组,模型组,依达拉奉组,阿魏酸钠组,苦参素组,联合用药低、中、高剂量组,每组12只。依达拉奉组尾静脉注射依达拉奉注射液3 mg/kg;阿魏酸钠组尾静脉注射阿魏酸钠溶液25 mg/kg;苦参素组尾静脉注射苦参素溶液50 mg/kg;联合低、中、高剂量组分别尾静脉注射12.5 mg/kg阿魏酸钠溶液联合25 mg/kg苦参素溶液、25 mg/kg阿魏酸钠溶液联合50 mg/kg苦参素溶液、50 mg/kg阿魏酸钠溶液联合100 mg/kg苦参素溶液;假手术组和模型组尾静脉注射等体积生理盐水,1次/d,连续5 d。除假手术组外,其余各组大鼠末次给药后30 min,采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型。再灌注后24 h取材,观察各组大鼠脑梗死体积、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果阿魏酸钠、苦参素单独和联合用药组均可减少脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积(F=73.183,P<0.01),降低MDA水平(F=17.104,P<0.01),提高 SOD 活力(F=11.417,P<0.01),且联合用药组效果优于阿魏酸钠和苦参素单独用药组(P<0.05)。结论阿魏酸钠和苦参素联合用药具有良好的对抗脑缺血再灌注损伤的作用,效果优于单独用药组,其机制可能与抗氧化损伤有关。

  • 化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤小鼠血清IL-6和TNF-α水平的影响

    作者:赵见文;田军彪;李佃贵;张颜伟;杨丽静

    目的 观察化浊解毒活血通络方对小鼠脑缺血再灌注损伤的局部炎症反应的影响.方法 将50只昆明小鼠按随机数字表法分为脑缺血再灌注损伤模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、尼莫地平组、假手术组,每组各10只,前四组采用线栓法制备小鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型.手术造模成功后脑缺血再灌注损伤模型组、假手术组灌服生理盐水,尼莫地平组灌服尼莫地平液(19.6 g/kg·d-1),中药高剂量组、中药低剂量组分别给予高(19.6 g/kg·d-1)、低剂量(9.8 g/kg·d-1)的化浊解毒活血通络方中药灌服.药物干预后用放免法检测各组小鼠血清IL-6、TNF-α的表达水平.结果 与模型组[(219.29±39.28)pg/ml、(1.325±0.236)ng/ml]比较,中药高剂量组、中药低剂量组、尼莫地平组小鼠血清中IL-6[分别为(120.69±49.23)pg/ml、(173.97±49.03)pg/ml、(170.88±47.06)pg/m1]和TNF-α[分别为(1.086±0.178)ng/ml、(0.937±0.105)ng/ml、(1.092±0.184)ng/ml]的表达水平均明显降低(P均<0.05).中药高剂量组与假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 化浊解毒活血通络方可抑制小鼠脑缺血再灌注损伤时炎症细胞因子的表达,减少白细胞的浸润.

  • 参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区细胞凋亡及原癌基因c-fos、c-jun表达的影响

    作者:刘斌;李爱华;蔡梅芝;王新宇

    目的 观察参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区细胞凋亡及c-fos、c-jun 表达的影响.方法 将SD大鼠采用完全随机的方法分为假手术组(24只)、脑缺血再灌注组(模型组24只)和参芎化瘀胶囊预处理组(预处理组24只).假手术组、模型组给予生理盐水1 ml灌胃,预处理组给予参芎化瘀胶囊生理盐水混悬液1 ml (480mg)灌胃.均给药7d,1次/d.第7天给药2h后,用线栓法制作大脑中动脉阻断再灌注模型(MCAO).采用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测c-fos、c-jun的表达.结果 ①模型组6、24、48、72 h海马CA1区细胞凋亡数分别为(11.17±3.71、39.83±5.67、48.33±5.32、22.17±3.71)个/高倍视野,预处理组分别为(7.83±2.04、15.00±3.58、29.50±6.89和10.17±2.32)个/高倍视野.与模型组比较,预处理组不同时间点凋亡细胞减少(P<0.05或P<0.01).②模型组6、24、48、72h海马CA1区c-fos表达分别为(14.50±3.45、33.67±1.63、42.33±3.32、32.00±2.90)个/高倍视野,预处理组分别为(10.17±2.93、21.50±2.43、30.83±3.76、25.17±5.27)个/高倍视野.模型组6、24、48、72 h海马CA1区c-jun表达结果分别为(15.50±4.19、22.83±5.64、33.10±4.19、14.67±3.08)个/高倍视野,预处理组分别为(9.67±3.63、15.67±2.73、21.26±3.63和9.33±3.61个/高倍视野.与模型组比较,预处理组不同时间点c-fos、c-jun表达减少(P<0.05或P<0.01).结论 预处理组可通过抑制c-fos、c-jun表达,减少细胞凋亡,对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用.

  • 眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠血清TNF-α含量的影响

    作者:于丹;王莹;王哲;马贤德;王守岩;赵丹玉;王德山;关洪全

    目的 观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,并探讨其作用机制.方法 健康SD 大鼠,按体重随机分为:正常对照组、假手术组、缺血再灌注模型组、眼针组,其中假手术组、缺血再灌注模型组、眼针组又分为3 h、24 h、72 h 三个时间点,共10 组,每组8 只.缺血再灌注模型组及眼针组应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤模型,3 h 眼针组于脑缺血再灌注即刻及处死动物前30 min 进行眼针治疗,24 h、72 h 外每隔12 h 治疗1 次.正常对照组未进行处理;假手术组插入鱼线深度1 cm,其余同模型组.缺血再灌注模型组、眼针组于再灌注后3 h、24 h、72 h 进行神经功能缺损评分,采用ELISA 法测定大鼠血清TNF-α含量的变化.结果 眼针组大鼠三个时间点神经功能缺损评分[分别为(1.500±0.535)、(1.50±0.535)、(1.625±0.518)]各时间点分别与缺血再灌注模型组[分别为(2.625±0.916)、(3.125±0.641)、(2.625±0.744 )]比较明显下降.缺血再灌注模型组三个时间点的TNF-α含量[分别为(76.803±18.325)pg/ml、(85.511±13.334)pg/ml、(86.831±9.232)pg/ml],与正常对照组(24.304±6.511)pg/ml 、假手术组[3 h、24 h、72 h TNF-α含量分别为(24.928±3.792)pg/ml 、(27.533±5.362)pg/ml、(29.366±5.874)pg/ml]比较,差异均有统计学意义(P 均<0.01),眼针组3 h、24 h、72 h 的TNF-α含量[分别为(40.185±3.335)pg/ml、(48.523±7.687)pg/ml、(51.611±6.403)pg/ml],分别与缺血再灌注模型组三个时间点比较均有统计学意义(P 均<0.01).结论 眼针可明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能与降低大鼠血清TNF-α含量有关.

  • 复方菖蒲益智汤对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性的影响

    作者:徐丽娟;许斐;臧春柳;赵层闪;刘学飞;杨丽静;田军彪

    目的:观察复方菖蒲益智汤对小鼠脑缺血再灌注损伤早期脑组织中Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法实验小鼠随机分为假手术组、模型组、复方菖蒲益智汤高、低剂量组、尼莫地平对照组。采用夹闭双侧颈总动脉的方法制备脑缺血再灌注损伤模型小鼠,给药14天后进行神经功能损伤评分,并采用HE染色,光镜下观察海马区脑组织的病理形态学变化,测定脑组织Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性。结果各用药组小鼠海马区锥体细胞损伤程度、神经功能缺损程度比模型组均有所减轻,以复方菖蒲益智汤高剂量组效果为明显,高剂量组小鼠的Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性高于模型组、低剂量组及尼莫地平组(P<0.01)。结论复方菖蒲益智汤能够提高脑缺血再灌注小鼠脑组织Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性,对于小鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。

  • 清开灵注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中转化生长因子-β1表达的影响

    作者:潘彦舒;王瑶;王冰;李澎涛

    目的:探讨清开灵注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中转化生长因子-β1(TGF-B1)表达的影响.方法:雄性Wistar大鼠,随机分成正常组、模型组及清开灵注射液治疗组.反复夹闭双侧颈总动脉复制脑缺血再灌注损伤模型.利用免疫组织化学方法在缺血再灌注不同时间点分别检测脑组织中GFAP及TGF-β1的含量.结果:大鼠脑缺血再灌注损伤不同时间点脑组织中GFAP及TGF-B1的表达有不同程度增加,而清开灵注射液可不同程度地降低GFAP及TGF-β1的表达.结论:清开灵注射液可能通过抑制星形胶质细胞活性而降低TGF-β1的表达.

  • 中风皂贝化痰胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后caspase-3表达的影响

    作者:王宝亮;李许涛

    目的 观察中风皂贝化痰胶囊对脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用及对caspase-3表达的影响.方法 SD大鼠50只随机分成假手术组、缺血再灌注组、中风皂贝化痰胶囊大剂量组、中剂量组和小剂量组,每组10只.采用Zea Longa法制作脑缺血再灌注大鼠模型,观察中风皂贝化痰胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经功能症状,以及对caspase-3表达的影响.结果 与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠出现严重的神经功能缺失症状,皮质和海马区caspase-3表达增强;与脑缺血再灌注组相比,中风皂贝化痰胶囊治疗组能显著改善大鼠神经功能缺失症状,降低caspase-3的表达,其中以中风皂贝化痰胶囊大剂量组的神经保护作用为显著(P<0.01).结论 中风皂贝化痰胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制caspase-3表达相关.

  • 益气活血法对脑缺血再灌注损伤后神经可塑性影响的实验研究

    作者:厍宇;郜峦

    目的 探讨益气活血法对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带神经可塑性的影响及作用机制.方法 120只SD大鼠分为假模型组、手术组、益气活血法组、活血法组、益气法组.每组再分为缺血再灌注3、7、14 d三个亚组.以线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注3、7、14 d,用免疫组织化学染色SABC法分别检测缺血半暗带突触素SYP、生长相关蛋白GAP-43的表达.结果 缺血再灌注3 d,益气组、活血组SYP的表达与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),益气活血组、活血组的GAP-43表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);缺血再灌注7、14 d,活血组和益气活血组SYP的表达与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),益气活血组GAP-43表达与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 益气活血法能促进SYP、GAP-43表达,有利于脑缺血后神经细胞轴突的再生以及突触的重塑.

  • 谷红注射液对脑缺血再灌注损伤的临床疗效

    作者:沈英生;黄智伟;黄金武

    目的:观察谷红注射液对脑缺血再灌注损伤的临床疗效,及对肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法:随机选取2011年2月至2016年6月,于我院神经科住院部就诊的脑缺血再灌注损伤患者60例,以就诊先后顺序编号,单盲随机数字表法分为观察组和对照组,每组30例。观察组患者中女19例,男11例;年龄41~74岁,平均年龄(56.04±9.41)岁。对照组患者中女17例,男13例;年龄42~73岁,平均年龄(53.82±8.26)岁。2组性别、年龄差异无统计学意义(P >0.05)。运动功能评定:治疗前后采用 Fugl-Mayer 评估量表(FMA)评估患者的偏瘫肢体运动功能;治疗前后采用改良 Barthel 指数(mBI)评估患者日常生活活动能力(ADL)包括独立生活的能力和技巧熟练程度。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:2组治疗后 FMA 评分均高于治疗前(P <0.05);与对照组相比,观察组治疗后 FMA 评分均较高(P <0.05)。治疗后,观察组 mBI 量表评分明显提高,与治疗前和对照组治疗后比较,差异均有统计学意义(P <0.01)治疗后,2组 TNF-α表达水平明显下降,观察组治疗后与观察组治疗前、对照组治疗后比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。将脑缺血再灌注患者 FMA、mBI 和 TNF-α进行相关性分析,结果显示,与 FMA 相比,r =-0.971,P =0.000<0.05;与 mBI 相比,r =-0.969,P =0.000<0.05,两者均呈负相关。结论:谷红注射液能有效改善脑缺血再灌注损伤患者的肢体运动功能障碍,同时下调 TNF-α表达水平,其疗效机制可能与下调 TNF-α表达水平有关。

  • 电针对脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞线粒体膜电位及凋亡的影响

    作者:陈小娱;张秋玲;白波

    目的:探讨针刺对脑缺血再灌注大鼠神经元保护作用的机制.方法:雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注组(CI/R)及脑缺血再灌注+电针组(CI/R+EA),每组12只.采用改良线栓法制备局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型.于再灌流开始后,CI/R+EA组电针"水沟""百会"穴,电针参数:频率2~15 Hz,间断疏密波,电流强度1 mA,以局部肌肉轻微震颤为度,时间30 min.以罗丹明123和Annexin V-FITC进行荧光染色,通过流式细胞仪检测细胞内荧光强度,分析脑组织细胞线粒体膜电位及凋亡发生率的变化.结果:CI/R组大鼠大脑皮层细胞线粒体膜电位明显低于假手术组(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01);电针治疗后,线粒体膜电位升高,细胞凋亡率受到抑制,与CI/R组比较差异有显著性意义(P<0.01).结论:针刺治疗可明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,上调神经细胞线粒体膜电位水平可能是针刺抑制大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一.

  • 针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

    作者:何学斌;吴耀;舒荣;罗飚;罗济民

    目的:观察针刺对大鼠大脑中动脉栓塞再灌注后的神经保护作用.方法:将30只大鼠随机分为正常组、模型组和针刺组.模型组和针刺组均用栓线插入大鼠大脑中动脉根部,2 hr后抽出,使缺血组织再灌注,复制可逆性大脑中动脉栓塞(rMCAo)模型,正常组和模型组不经任何治疗,针刺组分别在模型复制前1 hr、模型复制后8 hr和16 hr电针"水沟"、"太冲"、"曲池"、"足三里"、"丰隆".观察神经行为症状,24 hr后断颈处死大鼠,检测血液流变学指标,脑组织TTC染色后测量脑梗死及水肿体积,行病理组织学检查.结果:神经行为学针刺组与模型组比较差异有显著性(P<0.01);脑梗死和脑水肿体积百分率针刺组明显低于模型组(P<0.01);血液流变学中全血比粘度针刺组与模型组比较差异有显著性(P<0.05),但血浆比粘度、红细胞压积无明显变化(P>0.05);病理组织学观察表明,针刺对大鼠脑组织损伤有明显的保护作用.结论:针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.

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